Адаптационная гиперфункция
Таким образом, сочетание functio lese аппарата, контролирующего поведение и движение, с гиперфункцией систем, обеспечивающих транспорт кислорода из внешней среды и его распределение в организме, составляет характернейшее проявление аварийной стадии адаптации в гипоксии. Вторая, длительная стадия относительно устойчивой адаптации к гипоксии характеризуется тем, что обе главные цепи явлений, порожденные первичным эффектом гипоксии, получают свое развитие и приводят к новым результатам.
Во-первых, дефицит энергии и связанные с ним повреждения клеточных структур через рассматриваемый в дальнейшем механизм приводят к активации генетического аппарата клеток — к репаративной активации синтеза нуклеиновых кислот и белков как в клетках органов, осуществляющих наиболее интенсивную адаптационную гиперфункцию, например в сердце, так и в клетках органов, наиболее повреждаемых гипоксией, например в головном мозге. Эта активация протекает по линии преимущественного или первоочередного увеличения биосинтеза митохондрий; она приводит к увеличению мощности системы митохондрий на единицу массы клеток.
В результате, несмотря на сохраняющееся недополучение кислорода каждой митохондрией, интенсивность его потребления на единицу массы клетки возрастает. Соответственно увеличивается градиент напряжения кислорода между клеткой и гипоксемической кровью — клетка приобретает способность экстрагировать нормальное количество кислорода вопреки сохранившейся гипоксемии.
Вследствие этого выработка АТФ на единицу массы клетки возрастает до нормального уровня, несмотря на сниженное образование АТФ каждой митохондрией.