Адаптационные изменения в системе красной крови
Существует ряд исследований, характеризующих роль синтеза нуклеиновых кислот и белков в костном мозге в возникновении полицитемии при действии высотной гипоксии. В прямых эспериментах доказано, что развитию полицитемии при действии гипоксии на организм предшествует выраженная активация синтеза ДНК, РНК и белка в костном мозге — в клетках эритробластического ряда (Ramb-roch et al., 1953; Kaneko, 1958; Fiisala, 1962, H. П. Благовестова и др., 1968; А. Д. Павлова и др., 1968). Существуют и другие факты, характеризующие фундаментальную роль интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков в костном мозге в возникновении полицитемии при действии высотной гипоксии.
Одно из таких наблюдений связано с недавним открытием в области механизма действия эритропоэтинов.
Эритропоэтины, как известно, закономерно появляются в крови при высотной гипоксии и, непосредственно стимулируя эритропоэз в костном мозге, образуют необходимое звено в возникновении полицитемии (Cordon, I960; А. Я. Ярошевский, 1963; В. Н. Черниговский и др., 1967).
Исходя из представления, что эритропоэтины не только стимулируют пролиферацию клеток эритроидного ряда в костном мозге, но способны обеспечивать превращение потенциально эритробластических клеток, а именно лимфоцитов и ретикулярных клеток селезенки в эритробласты (Filma-nowicz, Gurney, 1961; Nakao et al., 1966).
Takaku с соавторами (1969) детально исследовали молекулярный механизм такого эффекта эритропоэтинов.
Выяснилось, что эритропоэтины вызывают дерепрессию определенных генов в лимфоцитах и ретикулярных клетках селезенки посредством ацети-лирования гиетонов, которые до введения эритропоэтинов блокировали активность этих генов ядерной ДНК.