Активация биогенеза митохондрий
На первый взгляд, этот факт противоречит известным данным о том, что у адаптированных животных нарушение корковой деятельности на данной высоте обычно отсутствует, а у неадаптированных, наоборот, проявляется достаточно четко (А. В. Лифшиц, 1949; Hurtado, Clark, 1960). Это противоречие с наибольшей вероятностью может быть объяснено тем, что у адаптированных животных защита мозга от гипоксии на высоте 4000- 5000 м достигается не гиперемией и поддержанием нормального напряжения кислорода в коре, а использованием клеточных механизмов адаптации, которые обеспечивают достаточное потребление клетками кислорода вопреки гипоксемии.
Мобилизация резервных мощностей мозгового кровообращения, по-видимому, происходит у адаптированных на больших высотах, а именно на 6000-10 000 м. На этой высоте напряжение кислорода в коре головного мозга у адаптированных животных было определенно выше, чем у неадаптированных.
В целом эти данные указывают на важную роль клеточного адаптационного механизма, обеспечивающего потребление клетками достаточного количества кислорода вопреки его сниженному напряжению в окружающей среде. В плане обоснованного выше представления существо этого механизма может состоять в том, что возникшее при гипоксии в мозге повышение ПФ или явления деструкции клеточных белков активируют генетический аппарат клеток мозга.
В ходе этой активации возникает активация биогенеза митохондрий и увеличение мощности системы этих органелл — формируется фактор, обеспечивающий вопреки гипоксемии достаточную экстракцию мозгом кислорода.