Активация синтеза нуклеиновых кислот
Четыре сдвига такого порядка, а именно увеличение пропускной способности коронарного русла (Kerr et al., 1965), увеличение концентрации миоглобина (Б. С. Мусин, 1968; Tappan, Reynafarje, 1957), увеличение мощности системы митохондрий в расчете на 1 г миокарда (Ou, Теппеу, 1970) и, наконец, увеличение силы и скорости сердечных сокращений (В. И. Капелько и др.; 1968; Ф. З. Меерсон, В. И. Капелько, 1970) образуют так называемый комплекс адаптационных изменений миокарда. Комплекс этот составляет основу использования предварительной адаптации с целью профилактики заболеваний сердца, и соответственно компоненты его будут подробно рассмотрены по ходу дальнейшего описания общей архитектуры адаптационного процесса. Однако предварительно необходимо остановиться на механизме повреждающего действия, которое может оказывать на сердце чрезмерно интенсивная гипоксия, совершенная адаптация к которой недостижима.
Прежде чем перейти к рассмотрению этих вопросов, целесообразно следующим образом резюмировать изложенные выше данные о гиперфункции и гипертрофии сердца при адаптации и гипоксии. В процессе адаптации к высотной гипоксии наблюдается преимущественно изометрическая гиперфункция правого и преимущественно изотоническая гиперфункция левого желудочков сердца.
Развивается активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, наиболее выраженная в правом желудочке, и в результате возникает гипертрофия сердца, также наиболее выраженная для правого желудочка.
Эта гипертрофия достигает максимума в течение 1-го месяца после начала гипоксии и в дальнейшем обычно не прогрессирует; гипертрофия может сопровождаться развитием в сердечной мышце комплекса адаптационных изменений, обеспечивающих увеличение мощности механизмов, ресинтеза АТФ. После прекращения гипоксии в течение 1-2 месяцев происходит обратное развитие гипертрофии.