Активность полисом
Добавление в среду миоглобина в низких концентрациях (0,06 мэкв) умеренно, но достоверно активировало его синтез. Высокие концентрации миоглобина (выше 0,15 мэкв) с полным постоянством угнетали этот процесс. Это было высокоспецифическое ингибирование синтеза, так как угнетался синтез только миоглобина; общий синтез белка полисомами не менялся.
Следовательно, концентрация клеточного белка в принципе является фактором, способным регулировать не только транскрипцию, но и трансляцию. В связи с этим можно представить себе две линии, по которым распад белка, вызванный лизосомный эффектом, или просто трата белка на экспорт могут активировать генетический аппарат клетки.
Локальное или общее снижение концентрации белка в клетке приводит за счет механизма дерепрессии к увеличению интенсивности синтеза РНК на активных оперонах клеточной ДНК, т. е. увеличивает интенсивность работы синтетического конвейера ДНК-РНК-белок путем активации его первого звена; в итоге этой нисходящей активации происходит увеличение числа полисом и интенсивности синтеза белка на единицу массы клетки. Локальный дефицит белка активирует полисомы, ускоряя, например, снятие с матриц РНК готовых полипептидных цепей и как следствие — формирование новых белковых молекул.
Такая интенсификация использования матриц РНК может через увеличение интенсивности распада РНК или каким-то другим путем повлечь за собой интенсификацию ресинтеза РНК на генах ДНК. Иными словами, синтетический конвейер ДНК-РНК-белок оказывается активированным посредством ускоренной разгрузки его заключительного звена. Пока нет оснований противопоставлять друг другу две гипотетические линии активации генетического аппарата; более того, наиболее надежным механизмом регуляции оказался бы механизм, предусматривающий их сочетание.