Быстрорастущее сердце
Второй момент заключается в том, что полисомы, выделенные из растущих сердец, обладают, так же как в цитированной работе Kagen и binder, нормальной активностью, т. е. в стандартной системе in vitro синтезируют белок с той же интенсивностью, что и полисомы интактного сердца взрослых животных. В совокупности эти два момента приводят к мысли, что активация синтеза белка, возникающая при увеличенной его трате в процессе гиперфункции органов, обеспечивается исключительно увеличением числа рабочих полисомных агрегатов — за счет гиперфункции матриц ДНК, делающих РНК без интенсификации работы самой РНК по изготовлению белка.
Иными словами, намечается представление, что дефицит белка активирует лишь генетический аппарат, не активируя самих полисом, т. е. устраняет себя через увеличение числа полисом, без интенсификации синтеза белка в каждой полисоме.
Фактически, однако, положение является более сложным, так как одинаковая активность полисом, удаленных из клеток растущих и нерастущих сердец и помещенных в стандартную среду, совсем не означает, что эти полисомы одинаково работают при различных состояниях клетки и, в частности, при разных концентрациях синтезируемых белков. Действительно, прямые эксперименты, результаты которых представлены в цитированной уже работе Kagen и binder, показали, что в условиях in vitro концентрация миоглобина может регулировать синтез этого белка в полисомах.
В этих опытах полисомы, полученные из мышц, интенсивно включали лизин-С14 в миоглобин; количество миоглобина измерялось иммунологическим методом и составляло 5-9% от общего количества синтезируемого полисомами белка.