Цепи митохондрий
В работе Gottesfeld и Miller (1969) были получены, например, данные такого рода: при дыхании смесью, содержавшей 7% кислорода в условиях наркоза, концентрация КФ в мозге падала на 23%, отношение лак-тат/пируват возрастало на 67%, а отношение ННАД/НАД увеличивалось на 34 %. Иными словами, дефицит кислорода — естественного акцептора электронов — приводит при гипоксии к торможению их транспорта в дыхательной цепи и накоплению там восстановленных форм переносчиков. Восстановление в правах тривиального положения о том, что недостаток кислорода при гипоксии ограничивает интенсивность дыхания и дыхательного фосфорилирования, позволяет следующим образом представить себе ситуацию, складывающуюся при острой гипоксии в клетках тех органов, которые не осуществляют гиперфункцию, связанную с интенсификацией транспорта кислорода. Использование АТФ в функционирующих органеллах неизменно или уменьшено; концентрация субстратов фосфорилирования АДФ и НФ повышена; интенсивность гликолиза и концентрация его продуктов пирувата и лактата — увеличена; концентрация субстратов окисления ДПН-Н и сукцината повышена, интенсивность дыхания снижена; фактор, лимитирующий интенсивность дыхания, а тем самым и образование АТФ и устойчивую функцию органов,- кислород.
Факт высокого совершенства адаптации к гипоксии сам по себе означает, что со временем организм каким-то образом расширяет это лимитирующее звено и обеспечивает утилизацию клетками такого количества кислорода, которое оказывается достаточным не просто для сохранения функций и выживания на высоте, но для осуществления там активной деятельности и, в частности, интенсивной физической работы.