• Понятно, однако, что в нормальных условиях разобщающее действие указанных веществ является минимальным и рассматриваемый механизм симпатического... 
    Читать полностью

  • Следствием активации липолиза является увеличенное поступление в плазму крови и митохондрии сердца свободных жирных кислот, которые наряду... 
    Читать полностью

  • В результате действия повышенных концентраций кальция на кальциорецептивный белок миофибрилл — тропанин возрастает напряжение миофибрилл... 
    Читать полностью

  • В течение последнего десятилетия изучение клеточного и молекулярного механизмов действия медиаторов и гормонов привело к большому прогрессу... 
    Читать полностью

Дефицит макроэргических фосфатов

Дефицит макроэргических фосфатовВ соответствии с этим процесс генерации и распространения возбуждения, составляющий основу функции мозга, глубоко нарушается при гипоксической дефиците макроэргов. Этот сдвиг наиболее выражен в коре головного мозга, и у людей проявляется нарушениями психики, которые в зависимости от степени гипоксии могут выражаться широким спектром явлений — от эйфории и затруднения в осуществлении логических операций до глубокой апатии и потери сознания (Ю. Н. Попов, 1931; Н. Н. Сиротинин, 1958; Д. Баркрофт, 1937; Э. Ван Лир и К. Стикней, 1967). У животных происходят более или менее глубокие нарушения условных рефлексов и поведения (А. В. Лифшиц, 1949; В. Н. Зворыкин, 1951; Л. Г. Воронин, Г. И. Доронин, 1965).

Второе следствие связано с фактом, что АТФ является аллостерическим ингибитором ключевых ферментов гликолиза, а продукты распада АТФ — неорганический фосфат, АДФ, АМФ, наоборот, активируют гликолиз. В соответствии с этим при острой гипоксии в мозге закономерно возникает активация гликолиза, выражающаяся падением концентрации гликогена и увеличением в несколько раз концентрации конечных продуктов гликолиза — пирувата и лактата (Е. Н. Домонтович, 1958; М. М. Прохорова и др., 1963; Ф. Е. Путилина, 1967).

Третье следствие состоит в том, что под влиянием дефицита макроэргических фосфатов за счет активации лизосом и других механизмов происходит разрушение, мозговых структур, проявляющееся опять-таки в зависимости от степени гипоксии широкой гаммой изменений — от тигролиза и набухания нейронов, разрежения крист митохондрий и т. д. до полной гибели нервных клеток (Hager et al., 1960; О. Г. Горделадзе, 1962). Наконец, четвертое следствие заключается в том, что недостаток макроэргических фосфатов при действии острой гипоксии может привести к некоторому не слишком большому, но достоверному торможению синтеза нуклеиновых кислот и белков (В. М. Кушко, Л. Ф. Панченко, 1959; М. И. Школьник, 1959; Baranski, 1963; Loubiere, Pfister, 1966), к торможению нормальной физиологической регенерации структур нейронов и глиальных клеток.

Комментарии запрещены.

Семейный врач для детей
Семейный врач для взрослых
Рекомендуем
Комплексная программа
  • Проверка реальности

    Это делалось для того, чтобы проследить обратное развитие изменений, возникших в результате адаптации. У всех животных определяли вес желудочков сердца, содержание в них нуклеиновых кислот и синтез суммарного белка. Читать полностью  Читать полностью →

  • Увеличенное количество крови

    Известно, что именно напряжение миокарда является основным параметром, характеризующим интенсивность функционирования структур мышечной ткани сердца — ИФС, а ИФС в свою очередь определяет интенсивность синтеза нуклеиновых кислот и белков в... 
    Читать полностью

  • Неодинаковый уровень порогов

    Сходные данные получили на животных без наркоза (Heymans (1930), Selladurai и Wright (1932-1933), Bernthal (1938), Gellhorn и Lambert (1939). Доказано, что подъем артериального давления при острой гипоксической гипоксии обусловлен возбуждением вазомоторного центра и сужением сосудов... 
    Читать полностью

Общеклинические исследования