Действие острой гипоксии
Этот комплекс сдвигов возникает в результате действия гипоксемии, во-первых, на хеморецепторы синокаротидной и аортальной зон и, во-вторых, непосредственно на дыхательный и сосудодвигательный центры (Heymans, 1930; Л. И. Ардашникова, 1959; Chalmers et al., 1967; Angell et al., 1969). Важная роль xeморецепторов как афферентного звена рассмотренного механизма определяется тем фактом, что интенсивность импульсации от них возрастает пропорционально степени гипоксемии (Г. И. Гурвич, 1960, 1966; Biscoe et al., 1967, 1970), а денервация синокаротидной и аортальной зон устраняет такие компоненты реакции, как гипервентиляция (Bernthal, 1938; Л. И. Ардашникова, 1959), тахикардия и повышение кровяного давления (Bernthal et al., 1938; Brewer, 1937; Kontos et al., 1970).
Существенной частью эффекторного звена рефлекса является симпатический отдел нервной системы, так как резкое увеличение освобождения норадреналина из симпатических нервных окончаний сердца при острой гипоксии доказано (Shahab, Wollenberger, 1967), а широкая симпатэктомия и адреноблокаторы устраняют такие компоненты реакции, как увеличение минутного объема, тахикардия, гипертензия (Chalmers et al., 1965, Korner, White, 1966).
Роль блуждающего нерва в эффекторном звене реакции изучена значительно меньше, поскольку результаты выполненных исследований довольно противоречивы.
Очевидно, что при переходе от острой аварийной стадии реакции на гипоксию к стадии устойчивой адаптации состояние нервной регуляции должно существенным образом измениться; содержание этого перехода состоит в том, что развитие описанных выше клеточных механизмов адаптации делает излишним чрезмерную мобилизацию систем дыхания и кровообращения.