• Понятно, однако, что в нормальных условиях разобщающее действие указанных веществ является минимальным и рассматриваемый механизм симпатического... 
    Читать полностью

  • Следствием активации липолиза является увеличенное поступление в плазму крови и митохондрии сердца свободных жирных кислот, которые наряду... 
    Читать полностью

  • В результате действия повышенных концентраций кальция на кальциорецептивный белок миофибрилл — тропанин возрастает напряжение миофибрилл... 
    Читать полностью

  • В течение последнего десятилетия изучение клеточного и молекулярного механизмов действия медиаторов и гормонов привело к большому прогрессу... 
    Читать полностью

Экспериментальная профилактика острой недостаточности сердца

Экспериментальная профилактика острой недостаточности сердцаНа аналогичном показано, что в другой серии опытов, также через 2 суток после создания коарктации аорты максимальная сила сокращения левого желудочка при пережатии аорты, рассчитанная на 1 г миокарда, у неадаптированных животных уменьшена по сравнению с контрольными на 30%, а у адаптированных к физическим нагрузкам — всего на 7%. Таким образом, наблюдаемое при адаптации увеличение мощности систем преобразования энергии действительно предотвращает дефицит энергии в миокарде при острой перегрузке сердца и через этот механизм предупреждает возникновение острой недостаточности. При развитии этих исследований целесообразно было учесть, что адаптация к гипоксии означает не только увеличение физиологической мощности самого сердца, но также продемонстрированное только что увеличение мощности регулирующего его отдела симпатической нервной системы. Это позволило предположить, что механизм профилактического эффекта предварительной адаптации не может быть сведен к предотвращению истощения энергетических резервов и повреждения сердца; важную роль в этом эффекте должно играть увеличение резистентности регуляторного аппарата сердца к острой перегрузке.

Известно, что острая перегрузка сердца, вызванная экспериментальной коарктацией аорты, закономерно влечет за собой падение концентрации норадреналина в миокарде и уменьшение реакции сердца на раздражение симпатических нервных волокон.

Эта своеобразная аутодесимпатизация сердца, развивающаяся в процессе его интенсивной компенсаторной гиперфункции, сохраняется и даже прогрессирует в течение всего последующего периода гиперфункции, причем авторадиографическое изучение динамики синтеза белка в симпатических нейронах, регулирующих деятельность сердца, привело нас к заключению, что в основе аутодесимпатизации гипертрофированного сердца лежит изнашивание этих нейронов (Ф. З. Меерсон и др., 1970).

Комментарии запрещены.

Семейный врач для детей
Семейный врач для взрослых
Рекомендуем
Комплексная программа
  • Проверка реальности

    Это делалось для того, чтобы проследить обратное развитие изменений, возникших в результате адаптации. У всех животных определяли вес желудочков сердца, содержание в них нуклеиновых кислот и синтез суммарного белка. Читать полностью  Читать полностью →

  • Увеличенное количество крови

    Известно, что именно напряжение миокарда является основным параметром, характеризующим интенсивность функционирования структур мышечной ткани сердца — ИФС, а ИФС в свою очередь определяет интенсивность синтеза нуклеиновых кислот и белков в... 
    Читать полностью

  • Неодинаковый уровень порогов

    Сходные данные получили на животных без наркоза (Heymans (1930), Selladurai и Wright (1932-1933), Bernthal (1938), Gellhorn и Lambert (1939). Доказано, что подъем артериального давления при острой гипоксической гипоксии обусловлен возбуждением вазомоторного центра и сужением сосудов... 
    Читать полностью

Общеклинические исследования