Экспериментальная профилактика острой недостаточности сердца
На аналогичном показано, что в другой серии опытов, также через 2 суток после создания коарктации аорты максимальная сила сокращения левого желудочка при пережатии аорты, рассчитанная на 1 г миокарда, у неадаптированных животных уменьшена по сравнению с контрольными на 30%, а у адаптированных к физическим нагрузкам — всего на 7%. Таким образом, наблюдаемое при адаптации увеличение мощности систем преобразования энергии действительно предотвращает дефицит энергии в миокарде при острой перегрузке сердца и через этот механизм предупреждает возникновение острой недостаточности. При развитии этих исследований целесообразно было учесть, что адаптация к гипоксии означает не только увеличение физиологической мощности самого сердца, но также продемонстрированное только что увеличение мощности регулирующего его отдела симпатической нервной системы. Это позволило предположить, что механизм профилактического эффекта предварительной адаптации не может быть сведен к предотвращению истощения энергетических резервов и повреждения сердца; важную роль в этом эффекте должно играть увеличение резистентности регуляторного аппарата сердца к острой перегрузке.
Известно, что острая перегрузка сердца, вызванная экспериментальной коарктацией аорты, закономерно влечет за собой падение концентрации норадреналина в миокарде и уменьшение реакции сердца на раздражение симпатических нервных волокон.
Эта своеобразная аутодесимпатизация сердца, развивающаяся в процессе его интенсивной компенсаторной гиперфункции, сохраняется и даже прогрессирует в течение всего последующего периода гиперфункции, причем авторадиографическое изучение динамики синтеза белка в симпатических нейронах, регулирующих деятельность сердца, привело нас к заключению, что в основе аутодесимпатизации гипертрофированного сердца лежит изнашивание этих нейронов (Ф. З. Меерсон и др., 1970).