Интерорецепторы аортально-каротидной зоны
Этот эффект гипоксии одновременно порождает две взаимодействующие между собой цепи явлений. Во-первых, снижение напряжения кислорода в клетках ограничивает транспорт электронов в дыхательной цепи митохондрий и выработку в них энергии за счет окислительного фосфорилирования; возникает дефицит макроэргов, который приводит к заместительной мобилизации гликолиза.
Эта мобилизация не обеспечивает устойчивого восполнения дефицита АТФ, но приводит к накоплению лактата в клетках и крови.
Сохранившийся таким образом дефицит макроэргов и сопутствующие ему сдвиги через лизосомный эффект или иной механизм вызывают разрушение структурных белков, проявляющееся отрицательным азотистым балансом, потерей веса и альтеративными изменениями в клетках. Такое сочетание энергетического дефицита и повреждения наиболее выражено в высших отделах нервной системы, контролирующих поведение и движение; в результате возникает ограничение поведенческой интеллектуальной, трудовой активности организма.
Во-вторых, действие гипоксии на интерорецепторы аортально-каротидной зоны, нервные центры, синусный узел сердца, гладкую мускулатуру сосудов вызывает увеличение функции систем, ответственных за транспорт кислорода, т. е. гипервентиляцию, увеличение минутного объема сердца, преимущественную гиперемию жизненно важных органов. Эта мобилизация транспортных систем ограничивает прогрессирование гипоксемии, но является вместе с тем лишь относительно эффективной, так как сопровождается увеличением потребности организма в кислороде и уменьшением функциональных резервов, которые могут быть использованы при переходе от покоя к активной деятельности.