Исследования Kagen и Linder
В целом эта совокупность фактов как будто свидетельствует о том, что низкая концентрация миоглобина в раннем онтогенезе обеспечивает ситуацию депрессии синтеза РНК на соответствующих генах ДНК — В результате в клетке образуется много полисомных комплексов — создается высокая мощность белок-синтезирующего аппарата РНК и тем самым обеспечивается высокая интенсивность синтеза миоглобина на единицу клетки. После накопления миоглобина он непосредственно или опосредованно подавляет синтез РНК: уменьшает концентрацию РНК в клетке, а тем самым и свой собственный синтез.
Таким образом, интенсивность синтеза белка регулируется через изменение интенсивности процесса транскрипции, в конечном счете через изменение мощности образующей белок системы клеточных РНК — Такое же по существу увеличение мощности аппарата клеточных РНК, сочетающееся с усиленным распадом белка, наблюдается при компенсаторной гиперфункции сердца, является выражением активации генетического аппарата клетки и подробно рассмотрено выше при описании общей архитектуры взаимосвязи между функцией и генетическим аппаратом клетки.
Важно подчеркнуть, что исследователи, детально изучавшие спектр РНК, синтезируемых при гиперфункции сердца или в процессе его эмбриогенеза, в частности Moroz с соавторами (1967), особенно настаивают на двух моментах.
Первый из них состоит в том, что синтез трех типов РНК — информационной, рибосомальной и транспортной — активирован в равной мере, поэтому в быстрорастущем сердце, например при его гиперфункции или во время эмбриогенеза, отношение активных — программированных информационной РНК-полисом и неактивных моносом точно такое же, как в нерастущем интактном сердце взрослого животного.
Значительно увеличено лишь общее количество моносом и полисом на единицу массы ткани, т. е. концентрация РНК.