Изложенные данны
В этих опытах, поставленных на изолированных предсердиях крыс, выяснилось, что в преданоксический период изолированные предсердия крыс и белок сокращаются примерно с одинаковой силой, но во время аноксии депрессия силы у белок выражена в меньшей степени и развивается медленнее. Так, у крыс сила сокращения до аноксии составляла 198 мг, через 5 минут после начала аноксии — 18 мг, а через 10 минут — лишь 9 мг. У белок соответствующие величины составляют 181, 51, 31 мг. Время от начала аноксии до падения силы сокращения вдвое, выраженное в минутах, у крыс составляет 1,99, а у белок — 3,08. Иными словами, сила сокращения миокарда в условиях аноксии у белок примерно втрое больше, чем У крыс, и сама сократительная функция сохраняется дольше.
Выяснилось, что это увеличение резистентности миокарда к аноксии не полностью, но в значительной степени устраняется после выключения гликолиза путем изъятия из инкубационной среды глюкозы или введения в нее моно-йодацетата. Таким образом, гликолиз играет определенную роль в системе клеточных механизмов, обеспечивающих высокую резистентность сердечной мышцы к гипоксии.
Оценивая изложенные данные, следует подчеркнуть, что высокая резистентность земляных белок и их миокарда к гипоксии является не приобретенным достижением адаптации, а врожденным видовым признаком, который предопределен генетически. В связи с этим особое значение приобретает работа McGrath и Bullard (1968), в которой была продемонстрирована роль адаптационного увеличения мощности гликолиза в повышении резистентности сократительной функции миокарда и диафрагмы к действию гипоксии.