Изменения структур митохондрий
Другим компонентом такого механизма может быть деструкция клеточных белков, которая закономерно возникает при физических нагрузках у нетренированных животных и, как будет подробнее показано в дальнейшем, проявляется ферментемией и отрицательным азотистым балансом. У тренированных животных такая же нагрузка подобных сдвигов не вызывает (Highman, Altland, 1967). Последовательные звенья механизма, через которые функция может активировать генетический аппарат клетки,- дефицит макроэргов и распад структур, пока еще только намечаются.
Вместе с тем результат этой активации в скелетных мышцах показан при адаптации к физическим нагрузкам с большой степенью четкости — он состоит в увеличении мощности системы митохондрий. В решающей, на наш взгляд, работе Holloszy (1967) в отличие от большинства других исследователей осуществлял тренировку животных к весьма интенсивным нагрузкам.
Крысы линии Вистар бегали в тредбане на плоскости с наклоном 8° со скоростью 22 м/мин; вначале по 10 минут 2 раза в день, а затем все дольше и быстрее.
К концу 12-не-дельной тренировки длительность бега составляла 120 минут при скорости 31 м/мин с ускорением до 42 м/сек при длительности каждого ускорения 30 секунд. В таком режиме крыс тренировали еще 6 недель, а затем забивали и брали для исследования икроножные мышцы.
В качестве контроля были использованы крысы, бегавшие в том же тредбане 10 минут ежедневно с начальной скоростью 22 м/мин. Выяснилось, что длительная интенсивная тренировка не привела к увеличению массы икроножных мышц, но вызвала повышение концентрации белка фракции митохондрий примерно на 60% при расчете на единицу массы мышцы.