• Понятно, однако, что в нормальных условиях разобщающее действие указанных веществ является минимальным и рассматриваемый механизм симпатического... 
    Читать полностью

  • Следствием активации липолиза является увеличенное поступление в плазму крови и митохондрии сердца свободных жирных кислот, которые наряду... 
    Читать полностью

  • В результате действия повышенных концентраций кальция на кальциорецептивный белок миофибрилл — тропанин возрастает напряжение миофибрилл... 
    Читать полностью

  • В течение последнего десятилетия изучение клеточного и молекулярного механизмов действия медиаторов и гормонов привело к большому прогрессу... 
    Читать полностью

Потребление кислорода на единицу массы миокарда

Потребление кислорода на единицу массы миокардаПотребление кислорода на единицу массы миокарда при этом нормальное, а поглощение кислорода сердечной мышцей в целом увеличено в такой же мере, как масса этой мышцы. Уровень креатинфосфата и гликогена в миокарде восстанавливается до исходного.

Интенсивность включения меченых предшественников в нуклеиновые кислоты и белки, а также концентрация этих веществ в миокарде не отличаются от этих показателей в здоровом организме.

Главная особенность этой стадии компенсаторной гиперфункции сердца состоит в том, что гиперфункция органа в целом не сопровождается гиперфункцией образующей его мышечной ткани, так как масса этой ткани резко увеличена и интенсивность функционирования ее структур близка к норме.

Это обстоятельство придает относительную устойчивость гиперфункции, но вместе с тем не предотвращает исподволь развивающихся в данной стадии нарушений обмена, структуры и регуляции сердца. Наиболее ранним выражением таких нарушений является глубокое падение концентрации в миокарде основного симпатического медиатора норадреналина, увеличение концентрации небелкового азота и молочной кислоты, умеренный очаговый кардиосклероз и снижение инотропизма сердца, выражающееся в уменьшении максимально достижимой силы сокращения на единицу массы миокарда и падении скорости сократительного процесса.

В целом эта длительная стадия процесса совпадает с периодом клинической компенсации, наблюдаемым при пороках сердца, гипертонии и других заболеваниях системы кровообращения.

В этот период дефект сократительной функции сердца остается скрытым и может выявляться лишь при дополнительных перегрузках, поражениях и нарушениях регуляции сердца.

Комментарии запрещены.

Семейный врач для детей
Семейный врач для взрослых
Рекомендуем
Комплексная программа
  • Проверка реальности

    Это делалось для того, чтобы проследить обратное развитие изменений, возникших в результате адаптации. У всех животных определяли вес желудочков сердца, содержание в них нуклеиновых кислот и синтез суммарного белка. Читать полностью  Читать полностью →

  • Увеличенное количество крови

    Известно, что именно напряжение миокарда является основным параметром, характеризующим интенсивность функционирования структур мышечной ткани сердца — ИФС, а ИФС в свою очередь определяет интенсивность синтеза нуклеиновых кислот и белков в... 
    Читать полностью

  • Неодинаковый уровень порогов

    Сходные данные получили на животных без наркоза (Heymans (1930), Selladurai и Wright (1932-1933), Bernthal (1938), Gellhorn и Lambert (1939). Доказано, что подъем артериального давления при острой гипоксической гипоксии обусловлен возбуждением вазомоторного центра и сужением сосудов... 
    Читать полностью

Общеклинические исследования