• Расширение сосудов работающих мышц

    Понятно, однако, что в нормальных условиях разобщающее действие указанных веществ является минимальным и рассматриваемый механизм симпатического... 
    Читать полностью

  • Действие жирных кислот

    Следствием активации липолиза является увеличенное поступление в плазму крови и митохондрии сердца свободных жирных кислот, которые наряду... 
    Читать полностью

  • Остановленное сердце

    В результате действия повышенных концентраций кальция на кальциорецептивный белок миофибрилл — тропанин возрастает напряжение миофибрилл... 
    Читать полностью

  • Циклофосфат, образовавшийся в клетках сердечной мышцы

    В течение последнего десятилетия изучение клеточного и молекулярного механизмов действия медиаторов и гормонов привело к большому прогрессу... 
    Читать полностью

Предварительная адаптация

26.05.2013 | Автор:

Предварительная адаптацияВопрос о возможности использования предварительной адаптации для профилактики хронической недостаточности сердца, которая развивается после длительного периода его гиперфункции и гипертрофии при пороках сердца и гипертонии, является достаточно сложным. Патогенез этой формы недостаточности, кратко говоря, сводится к тому, что вслед за большой активацией синтеза белка и быстрым ростом сердца в аварийной стадии в миокарде постепенно развивается угнетение синтеза нуклеиновых кислот и белков — нарушение обновления клеточных структур, обусловленное, как предполагают, исчерпыванием способности генетического аппарата клеток генерировать новые порции РНК и опосредованно — белка.

Итогом такого нарушения обновления структур является развитие в сердце и его регуляторном аппарате так называемого комплекса изнашивания, который становится причиной нарушения сократительной функции сердца и развития хронической сердечной недостаточности (Ф. З. Меерсон и др., 1970). В плане этого представления существует возможность, что продемонстрированная в предыдущей главе способность предварительной адаптации предупреждать лизосомный эффект, разрушение структур и активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков в аварийной стадии гиперфункции может сделать расходование резерва генетического аппарата миокардиальных клеток более экономным.

По логике вещей такая экономия структурных ресурсов в адаптированном сердце может затормозить развитие комплекса изнашивания. Иными словами, нельзя исключить, что при возникновении порока или гипертонии у предварительно адаптированных людей и животных комплекс изнашивания в миокарде будет развиваться медленнее, чем у неадаптированных.

Читайте так же:

Рубрика: УЗИ | Метки: ,

Комментарии запрещены.

Семейный врач для детей
Семейный врач для взрослых
Рекомендуем
Комплексная программа
  • Проверка реальности
    Проверка реальности

    Это делалось для того, чтобы проследить обратное развитие изменений, возникших в результате адаптации. У всех животных определяли вес желудочков сердца, содержание в них нуклеиновых кислот и синтез суммарного белка. Читать полностью  Читать полностью →

  • Увеличенное количество крови
    Увеличенное количество крови

    Известно, что именно напряжение миокарда является основным параметром, характеризующим интенсивность функционирования структур мышечной ткани сердца — ИФС, а ИФС в свою очередь определяет интенсивность синтеза нуклеиновых кислот и белков в... 
    Читать полностью

  • Неодинаковый уровень порогов
    Неодинаковый уровень порогов

    Сходные данные получили на животных без наркоза (Heymans (1930), Selladurai и Wright (1932-1933), Bernthal (1938), Gellhorn и Lambert (1939). Доказано, что подъем артериального давления при острой гипоксической гипоксии обусловлен возбуждением вазомоторного центра и сужением сосудов... 
    Читать полностью

Общеклинические исследования

Все права защищены © 2013 Медицинский центр "IN-Line"
Функциональная и ультразвуковая диагностика. Кардиологическая помощь