Предварительная адаптация
Вопрос о возможности использования предварительной адаптации для профилактики хронической недостаточности сердца, которая развивается после длительного периода его гиперфункции и гипертрофии при пороках сердца и гипертонии, является достаточно сложным. Патогенез этой формы недостаточности, кратко говоря, сводится к тому, что вслед за большой активацией синтеза белка и быстрым ростом сердца в аварийной стадии в миокарде постепенно развивается угнетение синтеза нуклеиновых кислот и белков — нарушение обновления клеточных структур, обусловленное, как предполагают, исчерпыванием способности генетического аппарата клеток генерировать новые порции РНК и опосредованно — белка.
Итогом такого нарушения обновления структур является развитие в сердце и его регуляторном аппарате так называемого комплекса изнашивания, который становится причиной нарушения сократительной функции сердца и развития хронической сердечной недостаточности (Ф. З. Меерсон и др., 1970). В плане этого представления существует возможность, что продемонстрированная в предыдущей главе способность предварительной адаптации предупреждать лизосомный эффект, разрушение структур и активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков в аварийной стадии гиперфункции может сделать расходование резерва генетического аппарата миокардиальных клеток более экономным.
По логике вещей такая экономия структурных ресурсов в адаптированном сердце может затормозить развитие комплекса изнашивания. Иными словами, нельзя исключить, что при возникновении порока или гипертонии у предварительно адаптированных людей и животных комплекс изнашивания в миокарде будет развиваться медленнее, чем у неадаптированных.