Рост потенциала фосфорилирования при острой перегрузке сердца
По-видимому, в целом организме существуют механизмы саморегуляции, которые в ответ на возникновение предкритических величин ПФ каким-то образом снижают функцию органа и вместо катастрофического отказа системы мы наблюдаем постепенное снижение ее функции — утомление. Однако это не меняет двух наиболее существенных для нас постулатов, вытекающих из рассмотренных соображений. Во-первых, при большой нагрузке на неадаптированный орган или систему потенциал фосфорилирования должен резко увеличиваться, а при такой же нагрузке на адаптированную систему он может не меняться или возрастать незначительно.
Во-вторых, если помимо своей традиционной роли регулятора окислительного фосфорилирования содержание богатых энергией фосфорных соединений через какие-то промежуточные звенья регулирует активность генетического аппарата клетки, то в неадаптированном органе рост потенциала фосфорилирования и падение концентрации КФ, возникшие при нагрузке, должны вызвать активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков.
В адаптированном органе, где под влиянием нагрузки не произойдет увеличения потенциала фосфорилирования, не должно быть и активации синтеза нуклеиновых кислот и белков.
Изложенные ниже данные показывают, что оба эти постулата соответствуют реальному положению дел в организме. Для изучения влияния предварительной адаптации на рост потенциала фосфорилирования при острой перегрузке сердца в экспериментах, выполненных нами и Л. Ю. Голубевой, крыс адаптировали к одному из трех факторов, а именно к высотной гипоксии, к физическим нагрузкам посредством бега в тредбане или холоду по описанной ранее методике.