Синтез ДНК
В дальнейшем, несмотря на продолжающееся воздействие гипоксии, количество меченых ядер клеток межуточной соединительной ткани в миокарде правого желудочка неуклонно снижается и к 40-м суткам воздействия достоверно не отличается от контроля. Иными словами, синтез ДНК в соединительнотканных клетках миокарда возрастает в начальной стадии гиперфункции и в дальнейшем снижается по мере развития гипертрофии.
В левом желудочке по причинам, рассмотренным выше, степень гиперфункции невелика; соответственно не наблюдается существенных изменений синтеза ДНК в клетках межуточной соединительной ткани. При оценке этих данных следует иметь в виду, что синтез ДНК в ядрах мышечных клеток миокарда желудочков взрослых животных вообще не происходит (П. П. Румянцев и И. Л. Соколовская, 1964).
Не наблюдается, в частности, он и при интенсивнейшей гиперфункции и большой гипертрофии сердца, вызванной стенозом аорты.
Вместе с тем в процессе такой гиперфункции и гипертрофии сердца закономерно возникает активация синтеза ДНК в клетках межуточной соединительной ткани миокарда (Ф. З. Меерсон, Г. М. Алехина, Л. Н. Александров, А. Г. Базарджан, 1967).
При этом активация биосинтеза ДНК наиболее выражена в тех отделах миокарда, которые осуществляют наиболее интенсивную гиперфункцию: при стенозе аорты она велика в левом и незначительна в правом желудочке (Mcerson, Alekhina, 1968).