Увеличение мощности систем преобразования энергии
Выяснилось, что продемонстрированный нами феномен аутодесимпатизации сердца при его гиперфункции — гипертрофии не является чисто экспериментальной находкой, но достаточно определенно выражен в миокарде людей при пороках сердца; он существенным образом нарушает гибкость регулирования сердца во время поведенческих реакций организма и, таким образом, может играть роль в развитии сердечной недостаточности. Представлялось важным выяснить, какое влияние на это нарушение симпатической регуляции сердца при его компенсаторной гиперфункции может оказать предварительная адаптация к высотной гипоксии.
В экспериментах, проведенных М. Г. Пшенниковой, Б. Н. Манухиным и нами, адаптацию к высотной гипоксии осуществляли следующим образом. Беспородных крыс-самцов помещали в барокамеру 5 раз в неделю по 5 часов в сутки в течение 55 дней.
Первые сутки напряжение кислорода в барокамере соответствовало высоте 2000 м над уровнем моря, 2-е сутки — 3000 м, 3-й — 4000 м, 4-е — 5000 м, 5-е -5500 м, 6-е -6000 м, 7-е -6500 м. На такой высоте животные адаптировались в течение 2 недель, а затем до конца опыта напряжение кислорода в камере соответствовало высоте 5000-5500 м. После этого у адаптированных к гипоксии и одновременно у контрольных, неадаптированных, животных создавали экспериментальную коарктацию аорты. О степени гипертрофии левого желудочка при коарктации судили по относительному весу желудочка, т. е. отношению массы желудочка к весу тела.
Концентрацию норадреналина определяли флюорометрическим триоксииндольным методом в модификации Б. Н. Манухина и З. Е. Пустовойтовой (1969) с помощью электрофлюориметра ЭФ-ЗМ. Сопоставление первой и второй граф таблицы показывает, что при использованном режиме гипоксических воздействий концентрация катехоламинов в миокарде к концу периода адаптации не отличалась от контроля и гипертрофия левого желудочка отсутствовала.