Высокое совершенство адаптации мозга к гипоксии
Все эти изменения в той или иной степени развиваются при острой гипоксии, совместимой с жизнью. Очевидно, если бы возникающий при такой гипоксии дефицит макроэргических соединений сохранялся в течение всего времени, пока действует гипоксия, то рассмотренные следствия этого дефицита, прогрессируя, должны были бы привести к глубокому нарушению функций мозга и гибели организма.
Фактически, однако, происходит нечто противоположное. При непрерывном действии гипоксии, соответствующей высоте 3000-5000 м, или периодическом повторном действии гипоксии, соответствующей высоте 6000-7000 м, дефицит макроэргических фосфатов постепенно устраняется.
Соответственно все сдвиги, являющиеся следствием этого дефицита, стабилизируются, а затем претерпевают обратное развитие (А. В. Лифшиц, 1949; В. Н. Зворыкин, 1951; В. Б. Малкин и др., 1965). В итоге у адаптированных людей и животных функция головного мозга и поведение на высоте по своему совершенству приближаются к таковым на уровне моря.
Высокое совершенство адаптации мозга к гипоксии выдвигает на первый план вопрос о механизме, обеспечивающем развитие адаптационного процесса.
В принципе адаптация мозга к гипоксии может быть достигнута за счет либо активации анаэробного — гликолитического — ресинтеза АТФ, либо восстановления аэробного ресинтеза АТФ в митохондриях нейронов и глиальных клеток.
Однако вероятность увеличения гликолиза по мере развития адаптации к гипоксии незначительна, так как доказано, что у адаптированных животных гликолиз в мозге в ответ на острую гипоксию активируется в меньшей степени, чем у неадаптированных (Е. Н. Домонтович, 1958). Поэтому следует рассматривать адаптацию главным образом как результат восстановления аэробного ресинтеза АТФ в митохондриях, а вопрос о механизме адаптации состоит в том, каким образом такой результат может быть достигнут вопреки гипоксемии, которая, как известно, сохраняется у хорошо адаптированных людей и животных (З. И. Барбашова и А. Г. Гинецинский, 1942; Hurtado, 1964).