• Понятно, однако, что в нормальных условиях разобщающее действие указанных веществ является минимальным и рассматриваемый механизм симпатического... 
    Читать полностью

  • Следствием активации липолиза является увеличенное поступление в плазму крови и митохондрии сердца свободных жирных кислот, которые наряду... 
    Читать полностью

  • В результате действия повышенных концентраций кальция на кальциорецептивный белок миофибрилл — тропанин возрастает напряжение миофибрилл... 
    Читать полностью

  • В течение последнего десятилетия изучение клеточного и молекулярного механизмов действия медиаторов и гормонов привело к большому прогрессу... 
    Читать полностью

Высокое совершенство адаптации мозга к гипоксии

Высокое совершенство адаптации мозга к гипоксииВсе эти изменения в той или иной степени развиваются при острой гипоксии, совместимой с жизнью. Очевидно, если бы возникающий при такой гипоксии дефицит макроэргических соединений сохранялся в течение всего времени, пока действует гипоксия, то рассмотренные следствия этого дефицита, прогрессируя, должны были бы привести к глубокому нарушению функций мозга и гибели организма.

Фактически, однако, происходит нечто противоположное. При непрерывном действии гипоксии, соответствующей высоте 3000-5000 м, или периодическом повторном действии гипоксии, соответствующей высоте 6000-7000 м, дефицит макроэргических фосфатов постепенно устраняется.

Соответственно все сдвиги, являющиеся следствием этого дефицита, стабилизируются, а затем претерпевают обратное развитие (А. В. Лифшиц, 1949; В. Н. Зворыкин, 1951; В. Б. Малкин и др., 1965). В итоге у адаптированных людей и животных функция головного мозга и поведение на высоте по своему совершенству приближаются к таковым на уровне моря.

Высокое совершенство адаптации мозга к гипоксии выдвигает на первый план вопрос о механизме, обеспечивающем развитие адаптационного процесса.

В принципе адаптация мозга к гипоксии может быть достигнута за счет либо активации анаэробного — гликолитического — ресинтеза АТФ, либо восстановления аэробного ресинтеза АТФ в митохондриях нейронов и глиальных клеток.

Однако вероятность увеличения гликолиза по мере развития адаптации к гипоксии незначительна, так как доказано, что у адаптированных животных гликолиз в мозге в ответ на острую гипоксию активируется в меньшей степени, чем у неадаптированных (Е. Н. Домонтович, 1958). Поэтому следует рассматривать адаптацию главным образом как результат восстановления аэробного ресинтеза АТФ в митохондриях, а вопрос о механизме адаптации состоит в том, каким образом такой результат может быть достигнут вопреки гипоксемии, которая, как известно, сохраняется у хорошо адаптированных людей и животных (З. И. Барбашова и А. Г. Гинецинский, 1942; Hurtado, 1964).

Комментарии запрещены.

Семейный врач для детей
Семейный врач для взрослых
Рекомендуем
Комплексная программа
  • Проверка реальности

    Это делалось для того, чтобы проследить обратное развитие изменений, возникших в результате адаптации. У всех животных определяли вес желудочков сердца, содержание в них нуклеиновых кислот и синтез суммарного белка. Читать полностью  Читать полностью →

  • Увеличенное количество крови

    Известно, что именно напряжение миокарда является основным параметром, характеризующим интенсивность функционирования структур мышечной ткани сердца — ИФС, а ИФС в свою очередь определяет интенсивность синтеза нуклеиновых кислот и белков в... 
    Читать полностью

  • Неодинаковый уровень порогов

    Сходные данные получили на животных без наркоза (Heymans (1930), Selladurai и Wright (1932-1933), Bernthal (1938), Gellhorn и Lambert (1939). Доказано, что подъем артериального давления при острой гипоксической гипоксии обусловлен возбуждением вазомоторного центра и сужением сосудов... 
    Читать полностью

Общеклинические исследования