Завершающаяся гипертрофия
В итоге масса миокарда увеличивается в 1-2 раза при неизменной концентрации основных белков мышечной и соединительной ткани. Такой рост сердечной мышцы приводит к тому, что увеличенная функция сердца распределяется в его возросшей массе — интенсивность функционирования структур (ИФС) постепенно снижается, возвращаясь к нормальному или субнормальному уровню.
Эта стадия процесса нередко сопровождается признаками острой сердечной недостаточности: падением максимально достижимой силы и скорости сокращения миокарда, развитием отеков и асцита. В клинике она наиболее остро протекает при гипертонических кризах, инфарктах миокарда, митральной недостаточности, остро возникшей вследствие инфаркта сосочковой мышцы, эмболии легочной артерии.
В большинстве клинических ситуаций при постепенном развитии пороков и гипертонии данная стадия существенно растянута во времени. Однако принципиальное содержание процесса остается таким же, как в эксперименте и при упомянутых острых ситуациях, ибо даже при самом постепенном развитии порока или гипертонии происходит увеличение интенсивности функционирования структур.
Этот первичный сдвиг вызывает описанные выше изменения обмена, которые в конечном счете приводят к развитию гипертрофии вскоре после возникновения гиперфункции.
Вторая стадия завершающейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции характеризуется нормальной интенсивностью функционирования структур миокарда и соответственно нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы.