Адаптационный сдвиг
Механизм гипоксической деструкции митохондрий, продемонстрированный Rabinowitz с сотрудниками (1970), не вполне ясен, но недавние эксперименты В. Н. Лу-зикова с соавторами (В. Н. Лузиков и др., 1967, 1968, 1969) позволили в известной мере приблизиться к пониманию данного явления. Эти исследователи в условиях in vitro изучали деградацию митохондриальных частиц переноса электронов и реконструированной дыхательной цепи под влиянием фос-фолипазы, трипсина, яда кобры. Выяснилось, что одновременное введение в систему кислорода субстратов окисления — НАД-Н и сукцината — существенно увеличивает резистентность как нативной, так и реконструированной дыхательной цепи к действию этих факторов.
В анаэробных условиях субстраты защитным действием не обладают; в аэробных условиях защитный эффект реализуется независимо от того, Какой именно субстрат был введен в систему. В. Н. Лузиков и его сотрудники пришли к выводу, что во время интенсивного функционирования — интенсивного транспорта электронов — резистентность дыхательной цепи к протеолитическим ферментам и липазам возрастает.
Эти авторы полагают, что во время переноса электронов кон-формация дыхательной цепи меняется таким образом, что доступ протеолитических ферментов и липаз к ее активным центрам и местам сшивок между фрагментами затруднен; при снижении или изменении интенсивности функционирования цепи наблюдается обратное положение. Очевидно, в условиях целой клетки это может стать предпосылкой для ферментной, например лизосомной, деструкции митохондрий, интенсивность функционирования которых ограничена дефицитом кислорода — гипоксией.