Активация биосинтеза
Если реальная динамика процесса в мозге действительно такова, то при длительном действии гипоксии там должна возникать постепенная активация синтеза нуклеиновых кислот и белков и одновременное увеличение активности митохондриальных ферментов. Результаты экспериментов показывают, что именно так и обстоит дело в действительности.
Можно видеть, что активация биосинтеза в коре мозга развивается постепенно.
Через 10 дней от начала гипоксического воздействие концентрации РНК оказывается увеличенной всего на 15%. Затем увеличение постепенно прогрессирует и к 40-му дню достигает 50%. Интенсивность синтеза белка, определявшаяся по включению меченого метионина, растет пропорционально концентрации РНК и к концу эксперимента достигает 80%. При этом верхние кривые показывают, что в процессе адаптации к гипоксии включение меченого тирозина в гигантские пирамидные клетки коры возрастает и к 40-му дню достигает 180% контрольного уровня. Включение в ядра глиальных клеток — сателлитов, окружающих эти нейроны, увеличено на 300% по сравнению с контролем.
Существенно, что подавление этой активации биосинтеза нуклеиновых кислот и белков посредством введения в организм ингибитора синтеза РНК актиномицина глубоко нарушает развитие адаптации и приводит к гибели большинства животных (Ф. З. Меерсон, Л. С. Розанова, 1966; Ф. З. Меерсон и др., 1972). Иными словами, активация биосинтеза не является спутником адаптации, а составляет ее необходимое звено.
Поэтому весьма существенно, что указанная активация биосинтеза закономерно сопровождается увеличением активности основных митохондриальных ферментов. Так, Н. Н. Хазен и Е. И. Кузнец (1958) подвергли белых крыс адаптации к очень значительному гипоксическому воздействию.
Животных 6-8 раз поднимали на высоту 8000 м; каждый сеанс гипоксии длился 2 часа.
В результате активность цитохромоксидазы в больших полушариях головного мозга возросла на 100%, а сукциндегидро-геназы — на 46%.