Анаболический эффект
Продолжая эти исследования, Roodyn с соавторами (1965) показал, что увеличение основного обмена, вызванное физиологическими дозами тироксина, сопровождается увеличением активности основных митохондриальных ферментов и может быть предотвращено ингибитором синтеза РНК — актиномицином. Таким образом, наметилась возможность, что гормон щитовидной железы непосредственно или опосредованно может действовать как индуктор, на генетическом уровне активирующий синтез митохондриальных ферментов.
В дальнейшем эти исследователи изучили митохондрии и микросомы животных, получавших тироксин, в опытах vitro.
Выяснилось, что включение меченых аминокислот увеличено в обе фракции, причем для митохондрий речь идет об увеличении в 2 раза. Концентрация в митохондриях цитохромов и а3, а также концентрация РНК на 1 мг белка были достоверно увеличены.
В соответствии с хорошо известным положением, что цитохромы синтезируются в цитоплазматических полисомах на основе информационной РНК ядерного происхождения, концентрация их в митохондриях всегда увеличивалась некоторое время спустя после повышения содержания рибосомальной РНК и активации синтеза белка в микросомах.
В итоге исследователи пришли к заключению, что тироксин является гормональным индуктором, активирующим синтез дыхательных ансамблей и целых митохондрий. Этот взгляд получил прямое подтверждение в электронно-микроскопическом исследовании Gustaffson и сотрудников (1965), которые изучали митохондрии скелетных мышц при введении нормальным и тиреоидэктомированным крысам малых доз тиреоидных гормонов.