Дефицит АТФ
Важно отметить, что во всех подобных случаях к числу факторов, вызывающих энергетически не обеспеченную гиперфункцию определенных отделов миокарда, относится и сильное возбуждение симпатического отдела нервной системы, проявляющееся положительным инотропным влиянием на сердце, а также увеличенным притоком крови в полости сердца и возрастающим сопротивлением ее изгнанию. Дефицит энергии может возникать в условиях, когда повышенной функции сердца соответствует должное или даже большее, чем обычно, увеличение коронарного кровотока, т. е. когда отставания транспорта кислорода от функции миокарда в точном смысле этого слова не существует.
Такая ситуация реальна потому, что возбуждение симпатического отдела нервной системы, возникающее в организме при больших эмоциях, напряженной работе, в определенных условиях может сопровождаться так называемым разобщающим действием катехоламинов на митохондрии.
Он состоит в том, что увеличение потребления кислорода и окисления в митохондриях (oxygen wastig — эффект катехоламинов) не сопровождается адекватным увеличением ресинтеза АТФ. Приводимые в дальнейшем данные о симпатомиметическом поражении сердца свидетельствуют, что такого рода метаболический дефицит АТФ может оказаться весьма значительным и привести к возникновению в миокарде некроза. В условиях реальной патологии человека каждая из описанных патогенетических ситуаций едва ли существует в чистом виде — они сочетаются между собой.
Действительно, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что даже такой важный этиологический фактор коронарной болезни, как атеросклероз, сам по себе во многих случаях недостаточен, чтобы стать причиной инфаркта.