Дефицит энергии
О. А. Кудрин показал, что из 500 людей, у которых на вскрытии обнаружен выраженный атеросклероз коронарных сосудов, только у 50 при жизни были явления коронарной недостаточности (цит. по И. А. Черногорову, 1954). Результаты многих других исследований также свидетельствуют о том, что атеросклероз может в течение многих лет не приводить к явлениям коронарной недостаточности: для ее развития необходимо сочетание атеросклероза с нарушением нейрогуморальной регуляции кровообращения. Основным фактором, через который реализуется нарушение регуляции кровообращения, во многих случаях является патологическое усиление симпатического эффекта — переход его из кардиотонического эффекта в кардиотоксический.
Даже в тех случаях, где атеросклероз — первопричина окклюзии коронарных артерий и инфаркта миокарда, процесс неизбежно осложняется симпатомиметическим действием на сердце. Например, при изъязвлении атероматозной бляшки свертывание крови на поверхности язвы может привести к острому тромбозу и закрытию просвета коронарной артерии.
На первый взгляд кажется очевидным, что возникающий при этом инфаркт миокарда вызван одной лишь механической закупоркой артерии и последующей ишемической гипоксией (патогенетическая ситуация 1). Однако доказано, что такого рода гипоксия немедленно влечет за собой значительное выделение норадреналина из ишемизированной зоны миокарда (В. Рааб, 1959; Barrera et al., 1966; А. Волленбергер, Е. Краузе, 1969).
Соответственно норадреналин, вышедший из симпатических нервных окончаний миокарда, вызывает инотропный и разобщающий эффект в миокарде, т. е. за счет гипоксии углубляет дефицит энергии и поражение сердечной мышцы.