Долговременная адаптация
При действии холода дефицит АТФ был вызван разобщающим влиянием данного фактора — тем, что интенсивный транспорт электронов сочетался с резким преобладанием свободного, несопряженного с ресинтезом АТФ окисления и наблюдалась недовыработка АТФ каждой митохондрией, которая была компенсирована увеличением числа и мощности митохондрий. Таким образом, в данной ситуации увеличение мощности системы митохондрий стало основой адаптации — основой нового положения, при котором митохондрии у адаптированных животных вырабатывают тепловую энергию, достаточную для поддержания константной температуры тела в условиях холода, и энергию в форме АТФ, достаточную для продолжения в этих условиях активной жизнедеятельности. При гипоксии недостаток АТФ был обусловлен тем, что дефицит кислорода привел к торможению транспорта электронов в дыхательной цепи митохондрий и к выработке АТФ каждой из них. Соответственно увеличение количества и мощности митохондрий на единицу массы тканей устранило дефицит АТФ и сделало возможным жизнедеятельность организма в условиях высотной гипоксии, т. е. стало основой устойчивой адаптации.
Таким образом, несмотря на разницу первичного действия трех рассмотренных факторов, они приводят в клетках к одному и тому же сдвигу, а именно к дефициту макроэргов. В результате возникает общая ответная реакция — активация генетического аппарата с преимущественным увеличением биогенеза митохондрий.
Этот факт сам по себе дает основание для гипотезы, что дефицит макроэргов является своеобразным сигналом, активирующим генетический аппарат клетки и прежде всего биогенез митохондрий.