Дыхательная цепь
Этот предположительный механизм гипоксической деструкции митохондрий очень близок к механизму гипоксической деструкции гемоглобина, причем в обоих случаях бесспорным является сам факт увеличения распада и возникновение вслед за этим выраженной активации биосинтеза белков и биогенеза структур. В итоге для системы митохондрий создается такая же ситуация, как для системы эритроцитов; недогрузка каждой митохондрии кислородом и недовыработка ею АТФ полностью компенсируются увеличением количества митохондрий на единицу массы тканей.
Такая экстенсивная адаптация обеспечивает вполне достаточную для нормального осуществления функций организма утилизацию кислорода и образование АТФ на единицу массы тканей; ценой этой адаптации, как мы могли убедиться, является стационарная активация синтеза нуклеиновых кислот и белков митохондрий. Таким образом, на этапе транспорта кислорода и на этапе его утилизации задача расширения лимитирующего звена решается принципиально одинаковым экстенсивным приемом — активацией эритропоэза или митохондриопоэза.
Оба этих явления — результат активации генетического аппарата клеток определенных физиологических систем организма.
Энергетическая эффективность гликолиза, как известно, невелика; при гликолитическом распаде одной молекулы глюкозы до двух молекул пирувата образуются всего две молекулы АТФ.