Физическая нагрузка
Известно также, что эта гиперемия миокарда в полной мере реализуется при блокаде дыхания цианидами, т. е. при избытке неутилизирующегося кислорода в артериальной крови (Green et al., 1942; Eckenhoff et al., 1947). Такого рода сочетание избытка кислорода в крови с гиперемией еще на раннем этапе изучения проблемы породило мысль, что отнюдь не сам дефицит кислорода в артериальной крови снижает тонус гладкой мускулатуры артериол и тем самым вызывает увеличение кровотока. Этот эффект является вторичным следствием вызванного гипоксией торможения процесса транспорта электронов и сопряженного с ним фосфорилирования в митохондриях.
Закономерным следствием такого рода нарушений, которые будут показаны ниже, является преобладание распада АТФ над ее ре-синтезом и накопление в тканях продуктов распада АТФ — АДФ, АМФ, аденина, аденозина и НФ, которые оказывают выраженное сосудорасширяющее действие (Gregg, 1950). Существенным аргументом в пользу этой точки зрения является факт, что гиперемия жизненно важных органов, в частности сердца, с полным постоянством возникает не только при гипоксемии и отравлении цианидами, но также при другом состоянии, характеризующемся интенсификацией распада АТФ, падением концентрации КФ и активацией гликолиза, а именно при остро возникшей выраженной гиперфункции сердца.
Представление о том, что ограничение интенсивности окислительного фосфорилирования и возникший в результате этого ограничения избыток адениннуклеотидов — продуктов распада АТФ является при гипоксии важным фактором адаптационного перераспределения кровотока, получило недавно прямое подтверждение в экспериментах Rabio (1969).