Фракции мышечной ткани сердца
Оказалось, что асфиктическая гипоксия вызвала незначительное увеличение суммарной активности всех лизосомных ферментов; вместе с тем во всех фракциях мышечной ткани сердца возникло резкое увеличение свободной, реально действующей в клетках активности ферментов. При анализе механизмов, посредством которых гипоксия вызывает лабилизацию лизосом — освобождение из них ферментов, разрушающих клеточные структуры, следует иметь в виду, что закономерно наблюдаемое при гипоксии увеличение лактата в сердечной мышце может привести в определенных пунктах клетки к смещению рН в кислую сторону, а этот сдвиг в свою очередь может стать фактором непосредственно действующим на состояние лизосомной мембраны.
При допущении, что такого рода гипотеза справедлива, мы получим цепь сдвигов: Оставляя для будущего вопрос о том, насколько реальны причинно-следственные связи, представленные на этой схеме, нужно подчеркнуть, что ее конечное звено, а именно увеличение под влиянием интенсивной гипоксии распада структур в клетках миокарда, не вызывает каких-либо сомнений, так как очаги микронекрозов, некрозов, некробиотических изменений, вакуолизации, широко описываемые в литературе (Luft, 1936, 1937; Ю. М. Лазовский, 1941; Г. Армстронг, 1954, и др.), представляют собой морфологический эквивалент именно этого явления.
Выше было показано, что одновременно с этими некробиотическими изменениями или вслед за ними в сердечной мышце при действии гипоксической гипоксии возникает активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, которая становится основой развития адаптационной гипертрофии сердца.