Гипоксические повреждения миокарда
Повреждения, возникающие в сердечной мышце при значительной гипоксии у неадаптированных животных и людей, очевидно, связаны с ограничением окисления и окислительного фосфорилирования, которое может вызвать гипоксия в клетках миокарда. Действительно, исследователи, изучавшие действие аноксии или значительной гипоксии на метаболизм изолированного сердца, обнаружили более или менее выраженное падение концентрации АТФ и КФ при одновременном повышении концентрации неорганического фосфата и выраженную мобилизацию гликолиза, которая проявляется падением концентрации гликогена, накоплением в миокарде пирувата и лактата (Schumann, 1942; Scheuer, Stezoski, 1968). Для условий изолированного сердца эта ситуация была подробно изучена Scheuer и Stezoski (1968).
Они показали, что при наличии в перфузате глюкозы концентрации АТФ и КФ в миокарде желудочков крыс в течение первой же минуты после возникновения полной аноксии падают до 50% исходного уровня и в течение последующих 5 минут существенно не меняются.
Одновременно происходит резкое увеличение выхода из миокарда лактата и калия.
Систолическое давление в левом желудочке вначале несколько повышалось под влиянием инотропного действия освобождающихся из симпатических нервов катехоламинов, но затем падало и уже через 2 минуты после начала аноксии оказывалось ниже контрольного уровня. Одновременно наблюдалось увеличение отрезка времени от момента применения стимула до возникновения зубца R электрокардиограммы, т. е. замедление проведения импульсов по проводящей системе желудочков сердца.