Имеющиеся факты
Интересно, что наши результаты по синтезу и обновлению миозина и митохондрий полностью подтверждают опубликованные несколько лет назад электронно-микроскопические данные Меерсона о распаде митохондрий и увеличении отношения митохондрии/миофибриллы при гиперфункции сердца (Aschenbernner et al., 1970). В целом изложенное означает, что при длительном и значительном увеличении функции органа звено, лимитирующее рост этой функции, а именно молярная мощность ферментов митохондрий, в принципе может быть увеличена за счет того, что активация генетического аппарата клетки, вызванная гиперфункцией, развертывается прежде всего по линии биогенеза митохондрий. Вместе с тем имеющиеся факты не отвечают на вопрос: как именно генетический аппарат клетки решает эту задачу — за счет каких изменений в ядерном и митохондриальной геномах обеспечивает дифференцированная клетка избирательное увеличение биогенеза митохондрий и тем самым расширение звена, ограничивающего рост ее функции при повышенных требованиях организма.
Этот вопрос по существу является одним из ключевых вопросов в проблеме адаптации организма к факторам, требующим активной деятельности.
Для того чтобы приблизиться к его решению, нами совместно с В. Д. Помойницким было предпринято детальное исследование синтеза ядерных и митохондриальных ДНК, РНК и белков в процессе компенсаторной гиперфункции сердца.