• Понятно, однако, что в нормальных условиях разобщающее действие указанных веществ является минимальным и рассматриваемый механизм симпатического... 
    Читать полностью

  • Следствием активации липолиза является увеличенное поступление в плазму крови и митохондрии сердца свободных жирных кислот, которые наряду... 
    Читать полностью

  • В результате действия повышенных концентраций кальция на кальциорецептивный белок миофибрилл — тропанин возрастает напряжение миофибрилл... 
    Читать полностью

  • В течение последнего десятилетия изучение клеточного и молекулярного механизмов действия медиаторов и гормонов привело к большому прогрессу... 
    Читать полностью

Изнашивание сердца

Изнашивание сердцаТретья стадия прогрессирующего кардиосклероза и постепенного истощения характеризуется снижением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков в гипертрофированном миокарде. Этот сдвиг становится общей причиной нарушения обновления сократительных структур — миофибрилл и энергообразующих структур — митохондрий. В результате, с одной стороны, развивается падение АТФ-азной активности миофибрилл и их способности сокращаться при взаимодействии с АТФ, а с другой — происходит деструкция и уменьшение массы митохондрий, снижение активности митохондриальных ферментов и некоторое уменьшение содержания креатинфосфата и АТФ. Морфологический итог этих нарушений метаболизма состоит в появлении вакуолизации, жировой дистрофии, глыбчатого распада части мышечных волокон, постепенной атрофии Других волокон, прогрессирующего кардиосклероза, сочетающегося с еще большей гипертрофией уцелевших волокон.

Наряду с изнашиванием самого сердца прогрессирует изнашивание его регулирующих механизмов: происходит угнетение синтеза белка в симпатических нейронах, регулирующих деятельность сердца, концентрация норадреналина в миокарде неуклонно падает, в интрамуральных нервных узлах сердца, так же как в миокарде, определяются явления склероза. Оценивая три рассмотренные стадии процесса, нетрудно отметить, что главное содержание первой стадии составляет активация генетического аппарата миокардиальных клеток, вызванная либо возросшей ИФС, либо дефицитом макроэргов и другими сдвигами, которые возникают в миокарде уже вследствие увеличения ИФС.

Комментарии запрещены.

Семейный врач для детей
Семейный врач для взрослых
Рекомендуем
Комплексная программа
  • Проверка реальности

    Это делалось для того, чтобы проследить обратное развитие изменений, возникших в результате адаптации. У всех животных определяли вес желудочков сердца, содержание в них нуклеиновых кислот и синтез суммарного белка. Читать полностью  Читать полностью →

  • Увеличенное количество крови

    Известно, что именно напряжение миокарда является основным параметром, характеризующим интенсивность функционирования структур мышечной ткани сердца — ИФС, а ИФС в свою очередь определяет интенсивность синтеза нуклеиновых кислот и белков в... 
    Читать полностью

  • Неодинаковый уровень порогов

    Сходные данные получили на животных без наркоза (Heymans (1930), Selladurai и Wright (1932-1933), Bernthal (1938), Gellhorn и Lambert (1939). Доказано, что подъем артериального давления при острой гипоксической гипоксии обусловлен возбуждением вазомоторного центра и сужением сосудов... 
    Читать полностью

Общеклинические исследования