Изнашивание сердца
Третья стадия прогрессирующего кардиосклероза и постепенного истощения характеризуется снижением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков в гипертрофированном миокарде. Этот сдвиг становится общей причиной нарушения обновления сократительных структур — миофибрилл и энергообразующих структур — митохондрий. В результате, с одной стороны, развивается падение АТФ-азной активности миофибрилл и их способности сокращаться при взаимодействии с АТФ, а с другой — происходит деструкция и уменьшение массы митохондрий, снижение активности митохондриальных ферментов и некоторое уменьшение содержания креатинфосфата и АТФ. Морфологический итог этих нарушений метаболизма состоит в появлении вакуолизации, жировой дистрофии, глыбчатого распада части мышечных волокон, постепенной атрофии Других волокон, прогрессирующего кардиосклероза, сочетающегося с еще большей гипертрофией уцелевших волокон.
Наряду с изнашиванием самого сердца прогрессирует изнашивание его регулирующих механизмов: происходит угнетение синтеза белка в симпатических нейронах, регулирующих деятельность сердца, концентрация норадреналина в миокарде неуклонно падает, в интрамуральных нервных узлах сердца, так же как в миокарде, определяются явления склероза. Оценивая три рассмотренные стадии процесса, нетрудно отметить, что главное содержание первой стадии составляет активация генетического аппарата миокардиальных клеток, вызванная либо возросшей ИФС, либо дефицитом макроэргов и другими сдвигами, которые возникают в миокарде уже вследствие увеличения ИФС.