Механизм гипоксического повреждения миокарда
Можно лишь предполагать, что в этом состоянии снижается резистентность структур к протеолитическим ферментам. Таким образом, намечается представление, что создаваемый гипоксией дефицит АТФ переводит главные структуры мышечных клеток сердца — мпофпбриллы и митохондрии — в такое состояние, при котором резистентность их к действию естественных разрушающих факторов — протеолитических ферментов — оказывается сниженной, создается предпосылка реализации некробиотического процесса. Второй момент, играющий роль в механизме гипоксического повреждения миокарда, связан с ролью в этом процессе системы лизосом, существование которых в миокарде доказано работами последнего времени (Abraham et al., 1967; Kottmeier, Wheat, 1966; Romeo et al., 1966).
В плане нашего изложения наиболее существенно, что острая гипоксия миокарда, вызванная у животных посредством асфиксии или закупорки коронарной артерии, закономерно приводит к активации системы лизосом в сердечной мышце.
Эта активация выражается в том, что наряду с увеличением общей суммарной активности ферментов в ткани происходит освобождение связанных ферментов из лизосом — количество связанных в этих структурах ферментов уменьшается, но зато возрастает количество свободных, активно действующих и расщепляющих структуры ферментов.
В работе Leighty с соавторами (1967) такого рода активация лизосомной системы миокарда была получена посредством асфиксии у взрослых собак; сердце у животных брали непосредственно после остановки, вызванной 6- 8-минутной асфиксией.