Миокард животных
Оба эти состояния по разным причинам характеризуются падением концентрации макроэргических фосфатов в миокарде и именно поэтому могут приводить к очаговым АТФ-дефицитным контрактурам с последующим развитием микронекрозов и склеротическим изменениям в миокарде. Непосредственные доказательства наличия контрактурно сокращенных участков в миокарде животных, подвергшихся действию гипоксической гипоксии, были даны в электронно-микроскопическом исследовании Hausamen и Poche (1965), в котором весьма широко рассмотрены повреждения миокардиальиой клетки при действии изучаемого фактора.
Исследователи помещали крыс в барокамеру и медленно, в течение 45 минут, поднимали на высоту 10 000 м на различные сроки. Предшествующее электронной микроскопии гистологическое исследование показало, что после воздействия такой значительной гипоксии в миокарде наряду с давно известными изменениями — исчезновением гликогена, явлениями так называемого мутного и жирового набухания,- наблюдается появление гомогенных гиалиновых полос с последующим развитием на их месте очагов некроза.
Последние наиболее многочисленны в центральных слоях стенки левого, а также под эпикардом левого и правого желудочков. После повторных подъемов такого рода некротических очагов становилось больше.