• Понятно, однако, что в нормальных условиях разобщающее действие указанных веществ является минимальным и рассматриваемый механизм симпатического... 
    Читать полностью

  • Следствием активации липолиза является увеличенное поступление в плазму крови и митохондрии сердца свободных жирных кислот, которые наряду... 
    Читать полностью

  • В результате действия повышенных концентраций кальция на кальциорецептивный белок миофибрилл — тропанин возрастает напряжение миофибрилл... 
    Читать полностью

  • В течение последнего десятилетия изучение клеточного и молекулярного механизмов действия медиаторов и гормонов привело к большому прогрессу... 
    Читать полностью

Многообразные исследования

Многообразные исследованияA priori очевидно, что дефицит энергии может возникнуть в сердце только как следствие отставания ресинтеза АТФ от ее использования в миокардиальных клетках; следовательно, этот разрыв между ресинтезом и использованием данного макроэрга составляет конечное звено, через которое различные патогенетические цепи могут приводить к возникновению инфаркта миокарда. В настоящее время можно представить себе по меньшей мере три основные патогенетические ситуации, которые приводят к формированию конечного звена — иекрозогеиному дефициту АТФ в сердечной мышце. Дефицит АТФ возникает при нормальном исходном Уровне сократительной функции и нормальной потребности миокарда в кислороде как следствие резкого уменьшения коронарного кровотока и поступления кислорода в миокард.

Иными словами, дефицит АТФ возникает потому, что ишемическая гипоксия снижает либо прекращает окислительный ресинтез АТФ в митохондриях определенного) участка миокарда. Причины такого рода ишемической гипоксии достаточно известны — стенозирующий атеросклероз венечной артерии, сужение ее устья вследствие атеросклероза или аортита, тромбоз или спазм венечной артерии.

Дефицит АТФ в сердечной мышце возникает вследствие того, что коронарный кровоток и транспорт кислорода отстают от резкого увеличения сократительной функции, и расход АТФ не может быть восполнен процессом окислительного ресинтеза в митохондриях.

Такой дефицит АТФ вследствие вторичной гипоксии наиболее вероятен в тех ситуациях, когда увеличение сократительной функции сердца, вызванное физической нагрузкой, эмоциональными переживаниями или рефлекторными влияниями с определенных рецепторных зон, не сопровождается адекватной коронарного русла в детренированном или склеротическом сердце.

Комментарии запрещены.

Семейный врач для детей
Семейный врач для взрослых
Рекомендуем
Комплексная программа
  • Проверка реальности

    Это делалось для того, чтобы проследить обратное развитие изменений, возникших в результате адаптации. У всех животных определяли вес желудочков сердца, содержание в них нуклеиновых кислот и синтез суммарного белка. Читать полностью  Читать полностью →

  • Увеличенное количество крови

    Известно, что именно напряжение миокарда является основным параметром, характеризующим интенсивность функционирования структур мышечной ткани сердца — ИФС, а ИФС в свою очередь определяет интенсивность синтеза нуклеиновых кислот и белков в... 
    Читать полностью

  • Неодинаковый уровень порогов

    Сходные данные получили на животных без наркоза (Heymans (1930), Selladurai и Wright (1932-1933), Bernthal (1938), Gellhorn и Lambert (1939). Доказано, что подъем артериального давления при острой гипоксической гипоксии обусловлен возбуждением вазомоторного центра и сужением сосудов... 
    Читать полностью

Общеклинические исследования