Многообразные исследования
A priori очевидно, что дефицит энергии может возникнуть в сердце только как следствие отставания ресинтеза АТФ от ее использования в миокардиальных клетках; следовательно, этот разрыв между ресинтезом и использованием данного макроэрга составляет конечное звено, через которое различные патогенетические цепи могут приводить к возникновению инфаркта миокарда. В настоящее время можно представить себе по меньшей мере три основные патогенетические ситуации, которые приводят к формированию конечного звена — иекрозогеиному дефициту АТФ в сердечной мышце. Дефицит АТФ возникает при нормальном исходном Уровне сократительной функции и нормальной потребности миокарда в кислороде как следствие резкого уменьшения коронарного кровотока и поступления кислорода в миокард.
Иными словами, дефицит АТФ возникает потому, что ишемическая гипоксия снижает либо прекращает окислительный ресинтез АТФ в митохондриях определенного) участка миокарда. Причины такого рода ишемической гипоксии достаточно известны — стенозирующий атеросклероз венечной артерии, сужение ее устья вследствие атеросклероза или аортита, тромбоз или спазм венечной артерии.
Дефицит АТФ в сердечной мышце возникает вследствие того, что коронарный кровоток и транспорт кислорода отстают от резкого увеличения сократительной функции, и расход АТФ не может быть восполнен процессом окислительного ресинтеза в митохондриях.
Такой дефицит АТФ вследствие вторичной гипоксии наиболее вероятен в тех ситуациях, когда увеличение сократительной функции сердца, вызванное физической нагрузкой, эмоциональными переживаниями или рефлекторными влияниями с определенных рецепторных зон, не сопровождается адекватной коронарного русла в детренированном или склеротическом сердце.