• Понятно, однако, что в нормальных условиях разобщающее действие указанных веществ является минимальным и рассматриваемый механизм симпатического... 
    Читать полностью

  • Следствием активации липолиза является увеличенное поступление в плазму крови и митохондрии сердца свободных жирных кислот, которые наряду... 
    Читать полностью

  • В результате действия повышенных концентраций кальция на кальциорецептивный белок миофибрилл — тропанин возрастает напряжение миофибрилл... 
    Читать полностью

  • В течение последнего десятилетия изучение клеточного и молекулярного механизмов действия медиаторов и гормонов привело к большому прогрессу... 
    Читать полностью

Наследственная, генетически обусловленная гипертрофия

Наследственная, генетически обусловленная гипертрофияЭтот факт соответствует многочисленным наблюдениям патологоанатомов, которые при коронарном атеросклерозе нередко обнаруживают гипертрофию сердца при отсутствии пороков и гипертонии, т. е. каких-либо причин, вызывающих гиперфункцию сердечной мышцы. Гипертрофия вследствие повреждения по существу близка к предыдущему типу процесса; экспериментально воспроизводится посредством введения симпатомиметических факторов, разобщающих окисление и фосфорилирование,- изопротеренола и норадреналина.

Эти факторы закономерно вызывают большое падение концентрации АТФ и КФ в миокарде при одновременном развитии активации синтеза нуклеиновых кислот и белков (Karlsson, Saltin, 1970).

В итоге масса сердца через 2 суток после введения изопротеренола может увеличиться на 50-80% (Rona, Kahn, 1967).

Гипертрофией повреждения являются, на наш взгляд, многообразные варианты токсических и инфекционных кардиомегалий, описываемых в патологической анатомии и клинике в качестве кардиопатий и хронических миокардитов. Наследственная, генетически обусловленная гипертрофия и последующая недостаточность сердца детально изучены в эксперименте на модели наследственной кардиомио-патии сирийских хомяков (Lindenmayer et al., 1969-Schwartz et al., 1970; Onishi et al., 1970), причем выявлены в принципе те же три стадии процесса, которые были описаны нами для КГС (Ф. 3. Меерсон, 1968).

Оказалось, что в первой, начальной, стадии в миокарде животных развивается падение концентрации КФ и АТФ, обусловленное либо генетическим дефектом митохондрий, либо расточительным использованием макроэргов в дефектных миофибриллах.

Комментарии запрещены.

Семейный врач для детей
Семейный врач для взрослых
Рекомендуем
Комплексная программа
  • Проверка реальности

    Это делалось для того, чтобы проследить обратное развитие изменений, возникших в результате адаптации. У всех животных определяли вес желудочков сердца, содержание в них нуклеиновых кислот и синтез суммарного белка. Читать полностью  Читать полностью →

  • Увеличенное количество крови

    Известно, что именно напряжение миокарда является основным параметром, характеризующим интенсивность функционирования структур мышечной ткани сердца — ИФС, а ИФС в свою очередь определяет интенсивность синтеза нуклеиновых кислот и белков в... 
    Читать полностью

  • Неодинаковый уровень порогов

    Сходные данные получили на животных без наркоза (Heymans (1930), Selladurai и Wright (1932-1933), Bernthal (1938), Gellhorn и Lambert (1939). Доказано, что подъем артериального давления при острой гипоксической гипоксии обусловлен возбуждением вазомоторного центра и сужением сосудов... 
    Читать полностью

Общеклинические исследования