Наследственная, генетически обусловленная гипертрофия
Этот факт соответствует многочисленным наблюдениям патологоанатомов, которые при коронарном атеросклерозе нередко обнаруживают гипертрофию сердца при отсутствии пороков и гипертонии, т. е. каких-либо причин, вызывающих гиперфункцию сердечной мышцы. Гипертрофия вследствие повреждения по существу близка к предыдущему типу процесса; экспериментально воспроизводится посредством введения симпатомиметических факторов, разобщающих окисление и фосфорилирование,- изопротеренола и норадреналина.
Эти факторы закономерно вызывают большое падение концентрации АТФ и КФ в миокарде при одновременном развитии активации синтеза нуклеиновых кислот и белков (Karlsson, Saltin, 1970).
В итоге масса сердца через 2 суток после введения изопротеренола может увеличиться на 50-80% (Rona, Kahn, 1967).
Гипертрофией повреждения являются, на наш взгляд, многообразные варианты токсических и инфекционных кардиомегалий, описываемых в патологической анатомии и клинике в качестве кардиопатий и хронических миокардитов. Наследственная, генетически обусловленная гипертрофия и последующая недостаточность сердца детально изучены в эксперименте на модели наследственной кардиомио-патии сирийских хомяков (Lindenmayer et al., 1969-Schwartz et al., 1970; Onishi et al., 1970), причем выявлены в принципе те же три стадии процесса, которые были описаны нами для КГС (Ф. 3. Меерсон, 1968).
Оказалось, что в первой, начальной, стадии в миокарде животных развивается падение концентрации КФ и АТФ, обусловленное либо генетическим дефектом митохондрий, либо расточительным использованием макроэргов в дефектных миофибриллах.