Новые порции РНК
В правой части таблицы перечислены основные сдвиги, развивающиеся в сердце при постепенной адаптации к средней по интенсивности гипоксии, а в левой — сдвиги, образующие комплекс изнашивания гипертрофированного миокарда при пороках и гипертонии. Очевидно, состояние мышцы сердца при совершенной адаптации диаметрально противоположно таковому при изнашивании и хронической недостаточности.
Это положение само по себе составляет существенную предпосылку для дальнейших исследований по применению предварительной адаптации с целью профилактики хронической недостаточности гипертрофированного сердца.
Очевидно, что применение предварительной адаптации к высотной гипоксии с целью профилактики некрозов миокарда может стать предметом исследования лишь на основе современного представления о патогенезе таких некрозов. Многообразные исследования показали, что различные по своему существу патогенетические ситуации приводят к некрозу миокарда через общее итоговое звено, а именно через возникновение прогрессирующего дефицита энергии в сердечной мышце.
Этот дефицит, проявляющийся в снижении концентрации АТФ и креатинфосфата при одновременном увеличении содержания АДФ и неорганического фосфата, доказанный при всех формах экспериментальных некрозов миокарда (Л. А. Цейтлин, 1962; Како, 1966; А. Волленбергер, Е. Краузе, 1969, и др.), приводит к активации и последующему распаду митохондрий (Lamprecht, 1963; В. С. Туровский, 1964; Ю. С. Чечулин, 1969; Ferrans et al., 1970, и др.), к контрактуре миофибрилл, прекращению деятельности АТФ-зависимых мембранных ионных насосов и последующей дезинтеграции клеточных структур (З. И. Веденеева, 1960; К. М. Данилова, 1961; А. Л. Мясников и др., 1963; Muller, 1966; Г. Селье, 1967; Л. А. Семенова, Ю. Г. Целлариус, 1971, и др.), т. е. в конечном счете к возникновению некроза сердечной мышцы.