Ограничение интенсивности окислительного фосфорилирования
Эти исследователи вызывали локальную, циркуляторную гипоксемию участка миокарда путем пережатия на 30-60 секунд левой коронарной артерии у собак со вскрытой грудной клеткой. При этом выяснилось, что до пережатия коронарной артерии в крови, оттекавшей от миокарда через коронарный синус, аденозин не обнаруживался, а непосредственно после пережатия коронарной артерии во время реактивной гиперемии его находили в количестве 13 мк/молей на 100 мл крови.
Изучение кинетики исчезновения аденозина из крови коронарного синуса позволило прийти к заключению, что для появления в крови коронарного синуса указанного количества аденозина его концентрация в крови коронарных капилляров должна была составлять по меньшей мере 24 мкмоля/100 мл, а в экстрацеллюлярном пространстве — примерно 75 мкмолей/100 мл. На основе этих расчетов авторы исследовали способность вводимого извне аденозина расширять коронарные сосуды. Установлено, что по мере увеличения концентрации этого вещества в крови возрастает величина коронарного кровотока; при концентрации 56 мкмолей/100 мл величина коронарного кровотока становится максимально возможной.
Таким образом, аденозин действительно обладает способностью вызывать вазодилятацию и гиперемию в тех физиологических концентрациях, в которых он реально накапливается в тканях при гипоксемии. Оценивая роль аденозина и, по-видимому, других метаболитов в увеличении кровоснабжения жизненно важных органов при гипоксемии, следует иметь в виду уже упоминавшееся и общепризнанное теперь положение.