Поздняя недостаточность сердца
На первом этапе гипоксии — в ближайшие 13 минут после вдыхания газовой смеси — насыщение артериальной крови кислородом упало с 88 до 40%, а напряжение кислорода в крови коронарного синуса — до 12 мм рт. ст. При этом концентрация АТФ не изменилась, концентрация КФ снизилась лишь до 10,4 мкмоль/г ткани, т. е. крайне незначительно, а ударная работа сердца и отношение даже несколько возросли. В последующем, втором периоде — ранней недостаточности сердца, которая наступила через 16 минут после начала гипоксии, напряжение кислорода в крови коронарного синуса упало до 8,5 мм рт. ст., концентрация АТФ по-прежнему оставалась нормальной, концентрация КФ снизилась до 9 мкмолей, но произошло увеличение диастолического давления в желудочке в 2 раза при нормальной величине ударной работы сердца и нормальной скорости сокращения миокарда.
Наконец, на последнем этапе исследования, обозначенном как поздняя недостаточность сердца и наблюдавшемся через 18 минут после начала гипоксии, произошло многократное увеличение диастолического давления в левом желудочке, некоторое снижение ударной работы и скорости сокращения левого желудочка; концентрация КФ упала вдвое, а концентрация АТФ по-прежнему оставалась неизменной.
Понятно, однако, что при более длительном действии значительной гипоксии на организм дефицит макроэргов в миокарде, по-видимому, возможен и в условиях целого организма; степень этого дефицита может существенно влиять на соотношение адаптационных изменений и явлений повреждения в сердечной мышце. В связи с этим целесообразно коротко рассмотреть механизм повреждений, которые через дефицит макроэргов вызывает гипоксия в миокарде.