Сопряжение возбуждения
Далее развивается выраженная активация синтеза нуклеиновых кислот и белков с увеличением массы сердца на 60-80%, т. е. гипертрофия, которая сопровождается относительной нормализацией концентрации макроэргов в миокарде. В заключительной стадии вновь возникает дефицит макроэргов, который не может быть устранен прогрессирующей гипертрофией. В итоге у хомяков с большой кардиомегалией так же, как и при других вариантах далеко зашедшей гипертрофии, развиваются нарушения процесса сопряжения возбуждения с сокращением использования энергии миофибриллами, преобразования энергии в митохондриях, и животные погибают от застойной недостаточности кровообращения.
Это позволяет думать, что наследственные, семейные кардиомегалий человека также представляют собой гипертрофию сердца, первично спровоцированную генетически обусловленным дефицитом макроэргов. Холодовая гипертрофия сердца была впервые описана в 30-х годах у куриных эмбрионов, подвергнутых действию холода (Olivo, 1931) и недавно детально изучена в лаборатории Волленбергера (Warbanow, 1970).
Подвергая холодовой экспозиции куриных эмбрионов или цыплят в ранней стадии онтогенеза, этот исследователь наблюдал развитие гипертрофии сердца, выражавшееся увеличением его массы на 80-100%. Таким образом, пять основных совершенно различных по своей причине вариантов гипертрофии сердца характеризуются общностью механизма, решающее звено которого состоит в том, что возникающий дефицит богатых энергией фосфорных соединений каким-то образом активирует генетический аппарат клеток, вызывает активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков и тем самым приводит к росту органа. Очевидно, изложенное согласуется с гипотезой, что увеличенный потенциал фосфорилирования через требующий изучения механизм может активировать генетический аппарат клетки и таким образом запускать процесс формирования структурного базиса долговременной адаптации.