Значение и механизма активации биогенеза митохондрий
Белковая часть молекулы гемоглобина при переходе от претерпевает конформационные изменения, которые снижают ее резистентность к протеазам и другим факторам, реально действующим в данном организме. В результате гипоксия закономерно сопровождается значительным усилением распада гемоглобина, вслед за которым развивается активация его синтеза в форме увеличения эритропоэза и развития полицитемии.
Существенно, что полицитемия, повышая кислородную емкость крови и облегчая таким образом транспорт кислорода к тканям, отнюдь не устраняет, а даже увеличивает степень недогрузки каждого эритроцита кислородом и отношение НЬ/НЬ02.
В полном соответствии с этим после развития полицитемии в условиях зрелой, устойчивой адаптации эксперименты с использованием меченого железа обнаруживали стационарное увеличение распада и ресинтеза гемоглобина.
Эта повышенная трата структурных ресурсов в системе эритропоэза является ценой, которую организм платит за поддержание полицитемии, а сама полицитемия обеспечивает достаточный транспорт кислорода при гипоксии за счет того, что недогрузка кислородом каждого эритроцита перекрывается увеличением количества этих клеток.
Таким образом, полицитемия представляет собой адаптационный сдвиг, реализующийся на этапе транспорта кислорода и протекающий по экстенсивному типу. В результате этого сдвига прежнее количество кислорода транспортируется от легких к тканям увеличенным количеством недогруженных эритроцитов.
Вполне аналогично этому на этапе утилизации кислорода гипоксемия приводит к недогрузке кислородом каждой митохондрии, преобладанию восстановленных предшественников в дыхательной цепи (Gottesfeld, Miller, 1969) и значительному увеличению распада митохондрий.