Гиперемия, возникающая при острой гипоксии
Во-вторых, при длительной, но совместимой с жизнью гипоксии подробно рассмотренное в предыдущих главах увеличение мощности систем транспорта и утилизации кислорода — адаптационное восстановление ресинтеза АТФ в системе митохондрий — может снижать или прекращать действие всех пяти перечисленных факторов, так как активация гликолиза при совершенной адаптации становится излишней. По логике этого предположения стационарная активация гликолиза при устойчивой адаптации к гипоксии должна сохраняться лишь в тех органах, в которых функция и интенсивность окисления в митохондриях на единицу массы ткани непрерывно или периодически увеличены.
В таких органах, например, как сердце или скелетные мышцы, при высокой поведенческой активности возросший гликолиз необходим как поставщик увеличенных количеств пирувата в митохондрии или как непосредственный участник энергетического обеспечения функции.
Имея в виду это предварительное соображение, можно рассмотреть тот весьма ограниченный экспериментальный материал, который характеризует состояние гликолиза и гликогенолиза при адаптации организма к высотной гипоксии.
В исследованиях З. И. Барбашовой и сотрудников (1968) и И. В. Хавкиной (1968) мощность гликолиза оценивалась по накоплению продукта гликолиза — лактата.
Величину накопления выражали количеством лактата на 1 мг белка гомогената в час. Для адаптации к гипоксии мышей ежедневно помещали в барокамеру на 6 часов: вначале на высоту 2500 м, а затем с каждым днем увеличивали ее на 500 м.