Гиперфункция органа
Создавая высокую концентрацию альбумина в крови, можно репрессировать синтез этого белка; подавляя выход синтезируемых белков из печеночных клеток, можно не только затормозить секреторную деятельность печени, но и подавить активацию генетического аппарата ее клеток и рост оставшейся доли печени после гепатэктомии. Именно такого рода факты в свое время привели нас к предположению, что принцип репрессии синтеза белков самими белками играет существенную роль в механизме взаимосвязи функции и генетического аппарата клетки (Ф. З. Меерсон, 1967).
В последние годы появился ряд новых фактов, определенно свидетельствующих о существовании этого явления. Так, например, известно, что пребывание животных и людей в условиях гипоксии быстро влечет за собой увеличение распада гемоглобина, вслед за которым следует активация синтеза белка и эритропоэза в целом.
В приводившихся уже экспериментах Naets и Wittek (1969) наблюдалась именно такая реакция в ответ на 20-часовое пребывание крыс в условиях гипоксии, причем активация синтеза гемоглобина и эритропоэза у контрольных животных проявлялась повышенным включением в гемоглобин меченого Fe59, увеличением количества нормобластов в костном мозге и ретикулоцитов в крови. В опытной серии гипоксическое воздействие было применено по отношению к животным, которые за 10 суток до опыта завершили курс длительной адаптации к прерывистому действию гипоксии и сохранили выраженную полицитемию.
Эти крысы не отреагировали на гипоксическое воздействие: интенсивность включения меченого железа и количество нормобластов в крови у них было в 6-8 раз, а количество ретикулоцитов — в 40 раз ниже, чем в контроле.
Иными словами, сформировавшаяся полицитемия глубоко тормозила синтез гемоглобина и пролиферацию клеток эритроидного ряда в костном мозге.