Изнашивание нейронов дыхательного центра
Во-вторых, возможно нарушение утилизации кислорода митохондриями тканей и как следствие — дополнительная мобилизация транспортных механизмов, т. е. своеобразный возврат к аварийной стадии процесса. Исследования Hurtado свидетельствуют, что фактически при хронической высотной болезни горцев события развертываются в соответствии с первой возможностью — у больных наблюдается гиповентиляция, которая компенсируется мобилизацией кроветворения и кровообращения. При исследовании механизма этой гиповентиляции Hurtado показал, что у больных хронической горной болезнью существенно снижена степень гипервентиляции, возникающей в ответ на введение углекислоты, т. е. уменьшена чувствительность дыхательного центра по отношению к На этой основе Hurtado предположил, что изнашивание нейронов дыхательного центра составляет основной патогенетический механизм хронической высотной болезни.
При адаптации к гипоксии дыхательный центр осуществляет умеренную, но непрерывную гиперфункцию и является объектом действия гипоксемии.
Оба эти фактора, как будет подробно показано ниже, через один и тот же механизм активируют генетический аппарат дифференцированных клеток вообще и нейронов в частности; они вызывают там активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков.
Эта активация не является бесконечной — длительная активация генетического аппарата самых различных дифференцированных клеток и в том числе нейронов может закончиться исчерпанием их способности синтезировать РНК и белки, т. е. истощением (Hamberger, Hyden, 1949; X. Хиден, 1963).