Лизосомный эффект
Такому предположению соответствуют результаты выполненных Л. Ф. Панченко, О. Н. Любимцевой и нами исследований, которые показали, что в аварийной стадии гиперфункции сердца при коарктации аорты в миокарде интактных до этого животных одновременно с падением концентрации макроэргов наблюдается выраженный лизосомный эффект и нарушение сократительной функции сердца. Предварительная адаптация животных к высотной гипоксии или физической нагрузке предотвращает не только падение концентрации макроэргов, но также лизосомный эффект и нарушения сократительной функции сердца (Ф. З. Меерсон и др., 1970). Эта совокупность фактов как будто позволяет представить себе следующую цепь явлений: дефицит макроэргов и накопление лактатализосомный эффект — распад белков — репаративная активация генетического аппарата клетки.
Однако к настоящему времени единственным достаточно обоснованным звеном в этой цепи является распад белков, так как известно, что повреждение органа всегда вызывает ту или иную степень регенерации. Можно думать, что увеличение распада или расход структур может вызывать активацию генетического аппарата клетки по меньшей мере двумя различными способами — через накопление в ней органоспецифических продуктов распада нуклеиновых кислот и белков или через снижение там концентрации белков, которые до этого ингибировали свой собственный синтез.
Первый из этих механизмов активации состоит в том, что увеличенный распад структур приводит к накоплению в клетке продуктов распада органоспецифических белков и РНК — метаболитов изнашивания.
Такого рода метаболиты могут выступать в роли факторов, активирующих синтез нуклеиновых кислот и белков (Haberlandt, 1922; Р. И. Белкин, 1947; Mahler, Walter, 1963; Lahtiharju, Teir, 1964).