Митохондриальный геном
Эта автономность синтеза митохондриальной ДНК выражается в том, что в животных клетках он происходит непрерывно и, в частности, в те периоды синтетического цикла, когда синтез ядерной ДНК отсутствует (Ж. Г. Шмерлинг, 1970); он может продолжаться, когда митохондрии помещены в инкубационную среду in vitro (Д. Рудин, Д. Уилки, 1970), и был доказан в овоцитах лягушек после удаления из них ядра (Mezger-Freed, 1963). Для нас наиболее существенно, что у животных самовоспроизведение ДНК и соответственно митохондрий непрерывно происходит в цитоплазме высокодифференцированных клеток, которые не делятся и в ядрах которых синтез ДНК полностью отсутствует или является ничтожным. Так обстоит дело в клетках печени, почек, сердца.
Полупериод существования митохондриальной ДНК в этих клетках сравнительно короткий: от 6-7 суток для клеток сердца до 10 суток для клеток печени; соответственно интенсивность обновления митохондриальной ДНК в таких клетках, определяемая по включению меченого тимидина, в 20-60 раз больше, чем обновление ядерной ДНК (Gross et al., 1969). Автономность и высокая интенсивность синтеза митохондриальной ДНК может при определенных условиях, например в ответ на такой регуляторный сигнал, как введение тироксина (Tata et al., 1963), обеспечивать многократное увеличение концентрации ДНК в митохондриях.
Это увеличение количества генетических матриц структурно может реализоваться как за счет увеличения количества колец ДНК в каждой митохондрии, где эта величина варьирует от 2-4 до 8-12 (Rabinowitz, Swift, 1970), так и путем деления митохондрий (Luck, 1963; Gustaffson et al., 1965). В любом случае оно означает увеличение мощности доступных генетических матриц, на которых происходит транскрипция митохондриальной РНК, осуществляемая специфической митохондриальной РНК-полимеразой.