Митохондрии и гликолиз
При меньшей степени дефицита макроэргов, когда работа сердца продолжается, происходит раскрытие лизосом и освобождение из них ферментов, способных разрушать клеточные структуры, т. е. вызывать повреждение миокарда в собственном смысле этого слова. Такое повреждение клеточных структур, т. е. миофибрилл, митохондрий, саркоплазматического ретикулума, в свою очередь становится причиной нарушения процесса возбуждения и сокращения в сердечной мышце.
В совокупности это означает, что, увеличив с помощью предварительной адаптации мощность систем ресинтеза АТФ, можно предотвратить или уменьшить первичный дефицит энергии, возникающей при действии основных факторов, повреждающих сердце, и тем самым избежать последующих нарушений его деятельности.
В условиях сформировавшейся адаптации система кровообращения, как было показано выше, функционирует экономно, так как способность тканей извлекать кислород из крови увеличена и соответственно необходимый кислород может быть транспортирован к ним при сравнительно меньшем минутном объеме сердца. Это, во-первых, обеспечивает экономное расходование энергетических и структурных ресурсов миокарда, предотвращая его преждевременное изнашивание, а во-вторых, способствует резкому увеличению функционального резерва системы кровообращения — резерва, который может быть мобилизован при повреждениях этой системы и становится в этом случае основой устойчивой компенсации.
Наиболее убедительной демонстрацией последнего положения является довольно длинный список спортсменов высокого класса, которые, несмотря на имевшиеся у них врожденные пороки сердца, в течение многих лет сохраняли не только практическое здоровье, но и спортивное первенство.