Ограничение окисления и окислительного фосфорилирования
Гиперфункция сердца и дыхательных мышц, закономерно возникающая при гипоксии, связана с выделением из саркоплазматического ретикулума увеличенных количеств кальция, который также является активатором гликолиза в клетках. Гиперемия, возникающая при острой гипоксии вследствие накопления продуктов распада АТФ (см. выше) в сочетании с гипергликемией, обусловленной возбуждением симпатической нервной системы, обеспечивает увеличенный транспорт глюкозы в мозг, сердце и другие органы.
Такое увеличение транспорта субстрата, используемого как в ресинтезе гликогена, так и в самом гликолизе, составляет одну из необходимых предпосылок активации гликолиза.
При длительном действии гипоксии непрерывное влияние всех активирующих гликолиз механизмов и соответственно непрерывная его активация могут лимитироваться двумя резко различными факторами, соответствующими двум противоположным исходам встречи организма с гипоксией.
Во-первых, при глубокой или прогрессирующей гипоксии растущее накопление конечного продукта гликолиза — лактата — может ингибировать гликолиз вопреки действию всех активирующих факторов (Gudbjarnason, 1971; Kubler, Spieckermann, 1971).
Такого рода ингибирование наряду с исчерпанием резервов гликогена и глюкозы означает нарушение энергетического обеспечения жизненно важных функций и является одним из механизмов смерти от гипоксии.