Остановленное сердце
В результате действия повышенных концентраций кальция на кальциорецептивный белок миофибрилл — тропанин возрастает напряжение миофибрилл и таким образом через цепочку циклофосфат — кальций реализуется инотропный эффект катехоламинов. В итоге положительного инотропного эффекта потребление АТФ в миофибриллах возрастает и соответственно увеличенный выход АДФ и неорганического фосфата из миофибрилл активирует окислительное фосфорнлирование и потребление кислорода митохондриями. При сильном симпатическом эффекте избыток ионов кальция, выделившихся под влиянием циклофосфата, не связывается полностью в миофибриллах и может стать причиной разобщения окисления и фосфорилирования в митохондриях.
Этот эффект доказан в опытах in vitro, где добавление Са++ к митохондриям сердца снижало коэффициент Р/О, т. е. уменьшало выход АТФ на единицу поглощенного кислорода (Slater, Cleland, 1953).
В экспериментах на изолированном, остановленном сердце, где увеличение концентрации Са+ в перфузате не оказывало инотропного действия, тем не менее ебнаруживалось значительное увеличение потребления кислорода (Sommers, Jennings, 1964).
Это разобщающее действия кальция, вероятное при патологическом увеличении симпатических эффектов, показано на схеме отдельной стрелкой. Параллельно кальциевому эффекту реализуется действие циклофосфата на ключевой фермент гликолиза — фос-форилазу, вследствие чего активируется гликолиз в целом и увеличенное количество основного субстрата — пировино-градной кислоты — поступает в митохондрии.
Наконец, следующий эффект состоит в том, что катехол-амины через циклическую 3-5 АМФ активируют липазу и липолиз как в сердце (Levine, Vogel, 1965), так и в жировой ткани организма.